ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

DEFINICIÓN

El ictus es un episodio de disfunción neurológica focal y aguda, secundaria a un trastorno del flujo sanguíneo cerebral en una determinada región del encéfalo. Constituye la 2ª causa de mortalidad y 1ª de discapacidad adquirida en población adulta. Es una emergencia médica,  requiere un reconocimiento precoz.

Clasificación:

• Ictus isquémico (80-85%): Interrupción brusca del flujo sanguíneo en un territorio cerebral. (Tabla 1)
• Ictus hemorrágico:
  • Hemorragia parenquimatosa (10-15%): Extravasación de sangre en el parénquima encefálico por rotura de un vaso. Pueden ser profundas en ganglios basales (principal causa: hipertensión arterial) o más superficiales/lobares (a descartar entre otras, malformaciones arteriovenosas en pacientes jóvenes, o angiopatía amiloide cerebral si edad avanzada).
  • Hemorragia subaracnoidea (HSA) (1-2%): Secundaria a extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo. Su causa más frecuente (excluyendo origen traumático) es la rotura de un aneurisma cerebral

El accidente isquémico transitorio (AIT) consiste en un cuadro de focalidad neurológica aguda que se autolimita en minutos, habitualmente en menos de una hora.  El 10-15% de los pacientes con AIT sufrirá un ictus en los 3 meses siguientes, la mitad de ellos en las primeras 48 horas . Requiere valoración por Neurología y tratamiento inmediato.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Déficit neurológico focal de instauración aguda.  La clínica depende del territorio vascular afectado y de la extensión del daño (Tabla 2).

Destacar características típicas de algunos cuadros.

• Hemorragia intraparenquimatosa: es más frecuente que se acompañe de signos de hipertensión intracraneal (disminución del nivel de conciencia, cefalea intensa, vómitos, TAS > 220 mmHg, progresión rápida)
• HSA: Cefalea intensa, de comienzo brusco/explosivo, en ocasiones asociada a esfuerzo físico, junto a signos meníngeos y alteración del nivel de consciencia, frecuentemente transitoria. Puede acompañarse de náuseas, vómitos, y crisis epilépticas. Posible cefalea centinela en días previos.

DIAGNÓSTICO

3.1. Anamnesis

• Hora de inicio de los síntomas: Si desconocida, última vez visto en situación basal.
• Evolución: Progresión, estabilización o fluctuación clínica.
• Antecedentes patológicos y tratamiento habitual.
• Grado de dependencia previo: Capacidad de autocuidado, supervisión, ayuna para caminar. Evaluar mediante escalas como la de Rankin modificada (ERm) (Tabla 3)

Hay que tener en cuenta los posibles diagnósticos diferenciales (Tabla 4).

3.2. Exploración física.

• ABC: comprobar vía aérea permeable, ventilación y circulación.
• Exploración sistémica: énfasis en auscultación cardíaca y carotídea, pulsos periféricos.
• Exploración neurológica completa: déficits focales, nivel de consciencia, signos meníngeos. Aplicar una escala específica (NIHSS) (Tabla 5)

      3.3. Determinación de constantes.

– Constantes vitales: TA, FC, FR, temperatura, saturación O2.

– Glucemia capilar

3.4. Criterios de activación de Código Ictus.

1. Focalidad neurológica aguda de menos de 24 horas de evolución o tiempo de evolución desconocido, incluyendo ictus del despertar.
2. Buena calidad de vida previa (ERm ≤ 2).

Si el paciente cumple criterios de activación de Código Ictus, avisar de forma Urgente a Neurología.

3.5. Pruebas complementarias.

• Hemograma, bioquímica, coagulación y pruebas cruzadas.
• ECG 12 derivaciones.
• Prueba de neuroimagen. Diferenciar ictus isquémico de hemorrágico, y descartar otras causas de déficit neurológico (ej. LOEs). Por disponibilidad en Urgencias, suele realizarse TC cerebral.
  • Si déficit neurológico que cumple criterios de activación de código ictus: avisar al servicio de Neurología y se realizará TC cerebral multimodal, que incluye la realización de TC basal, TC de perfusión y AngioTC cerebral, que permitan determinar si hay un área de “penumbra isquémica”, potencialmente salvable, y valorar si existe una oclusión en los arterias supraaórticas o intracraneales.
  • Si no cumple criterios de Código ictus o se trata de un AIT, realizar TC cerebral basal y avisar a Neurología con los resultados.

Otras pruebas complementarias que pueden ser necesarias en fase aguda:

• Eco Doppler de arterias cervicales y transcraneal.
• Ecocardiograma: urgente si sospecha de endocarditis.
• Punción lumbar: ante sospecha de HSA y TAC normal o dudoso (mayor rentabilidad de PL si >12h de inicio de la clínica), o si sospecha de meningitis/encefalitis. (Descartar hipertensión intracraneal y alteraciones de la coagulación previamente)
• Tóxicos en orina y sangre, niveles séricos de fármacos: sospecha de intoxicación.

* En caso de hallazgo de hemorragia aguda, puede ser necesario ampliar estudio con angioTC.

TRATAMIENTO DEL ACVA EN URGENCIAS

4.1. Medidas generales:

4.1.1. Manejo de la vía aérea: Protocolo ABC

• En primer lugar asegurar la vía aérea, estabilidad respiratoria y circulatoria.
• Decúbito con cabecera 30º. Si crisis convulsiva o vómitos, colocar en decúbito lateral.
• Si puntuación en Escala de coma Glasglow < 8: ventilar y proceder a IOT .
• Si la SatO2 < 95% administrar O2 por Ventimask al 35-50%.

4.1.2. Control de tensión arterial:

• En Urgencias previo a valorar hallazgos de neuroimagen, se recomienda tratar la TA elevada si cifras de TAS > 210 mmHg y/o TAD > 120 mmHg o si coexiste angor, IAM, signos de insuficiencia cardíaca o encefalopatía hipertensiva.
• Si ictus isquémico tratado con fibrinolítico o ictus hemorrágicos, por lo general se administrarán hipotensores si TAS > 185 mmHg o TAD > 105 mmHg.
• Usar fármacos que reduzcan TA progresivamente, evitando cambios bruscos de TA.
  • Urapidilo (ampolla 50 mg): bolo 25 mg durante 20 segundos, puede repetirse a los 5-10 minutos. Contraindicado en estenosis aórtica.
  • Labetalol (ampolla 100 mg): bolo 10-20 mg a pasar en 2 minutos, puede repetirse pasados 20 minutos, hasta control de TA. Contraindicado en asma, EPOC, fallo cardíaco, bradicardia, BAV. No recomendable en caso de DM.
  • EVITAR nifedipino sublingual. Genera descensos bruscos de TA.
• La hipotensión es infrecuente en el paciente con ACVA; si está presente, descartar otros cuadros asociados (ej. disección aórtica). Usar fluidoterapia y, si es necesario, dopamina o dobutamina.

4.1.3. Control de la glucemia:

• Si glucemia < 60 mg/dl, administrar Glucosmon R-50.
• Mantener glucemia por debajo de 150 mg/dl . Corregir con pauta de insulina rápida según glucemia capilar.

4.1.4. Control de temperatura:

• La hipertermia empeora el pronóstico del ACVA. Tratar si Tª>37,5ºC.

4.1.5. Manejo de la hipertensión intracraneal:

• En general precisa ingreso en UCI.
• En Urgencias, cabecera a 30º, evitando rotaciones cervicales.
• Se puede iniciar tratamiento con diuréticos osmóticos (Manitol 20% a 0.25-1 g/kg cada 4-6 horas)

4.1.6. Manejo de las crisis convulsivas:

• Si crisis convulsiva en la fase aguda de la ACVA, puede requerir tratamiento temporal con FAE. Seguir recomendaciones de capítulo de Epilepsia.
• No está indicado el tratamiento preventivo con antiepilépticos.

4.1.7. Otras medidas:

• Si hay riesgo de broncoaspiración, se recomienda dieta absoluta, y sueroterapia (SSF 0.9% o Glucosalino 1000-1500 ml/24 horas + 40 mEq ClK/24 horas). Evitar sueros hipoosmóticos como el Glucosado 5%.
• Prevención de TVP/TEP mediante heparinas de bajo peso molecular (HBPM) a dosis profilácticas (1 mg/kg cada 24 horas). Contraindicadas en HSA y hemorragia parenquimatosa en las primeras horas, o en las primeras 24 horas tras tratamiento endovascular o con fibrinolítico (hasta realizar TC control).

4.2. Medidas específicas del Ictus Isquémico y el AIT.

4.2.1. Tratamientos recanalizadores en fase aguda:

• Su objetivo es recanalizar la arteria ocluida lo más precozmente posible para evitar la aparición de infarto cerebral o disminuir su tamaño.
• Los tratamientos disponibles son la fibrinólisis iv. y la trombectomía mecánica.

4.2.2. Anticoagulación:

• Indicada en:
  • Ictus/AIT isquémico de perfil cardioembólico o por estado de hipercoagulabilidad.
  • ACVA progresivo en territorio vertebrobasilar.
  • Trombosis venosa cerebral.
  • Disección carotídea o vertebral extracraneal (no ha demostrado superioridad respecto a la antiagregación)
• Si existe un área de isquemia extensa en neuroimagen o en la exploración física se aprecia un déficit neurológico severo, posponer la anticoagulación para evitar riesgo de transformación hemorrágica.
• En los pacientes tratados con fibrinolisis y/o trombectomía mecánica NO pueden administrarse anticoagulantes durante las primeras 24 horas, previo a realización de TC de control.
• Se pueden usar tanto NACOs (salvo contraindicación) como dicumarínicos.

4.2.3. Tratamiento antiagregante:

• En los ACVA isquémicos no subsidiarios de tratamiento recanalizador o sin indicación de anticoagulación, iniciar terapia antiagregante.
  • AAS (Adiro 100 mg/24 horas VO) o Acetilsalicilato de lisina (Inyesprin 450 mg (media amp.)/24 horas EV)
  • Clopidogrel (Carga inicial de 300 mg, posteriormente 75 mg/24 horas VO). Si intolerancia/alergia/contraindicación para AAS.
  • Otros: Trifusal (600 mg 24 horas VO), Ticlopidina
    (250 mg/12 horas VO), AAS + Dipiridamol.
• Algunos pacientes, como ictus o AIT reciente atribuibles a estenosis moderada-severa arterial, o AIT o ictus minor (NIHSS≤4) de causa no embólica, pueden tener indicado de forma transitoria el uso de doble antiagregación (valorar caso individualmente por NRL).

4.2.4. Otros tratamientos en prevención secundaria que se instauran al diagnóstico.

Entre otros, se deben añadir hipolipemiantes (generalmente estatinas de alta potencia) a valorar dosis según controles analíticos recientes, y objetivo según presencia de otros factores de riesgo cardiovascular.

4.3. Medidas específicas de la Hemorragia intraparenquimatosa.

4.3.1. Indicaciones de cirugía

En caso de hemorragia de gran volumen asociada a deterioro neurológico, clínica de HIC, y/o signos de hidrocefalia obstructiva en imagen.

4.3.2. Situaciones específicas:

• En pacientes en tratamiento con dicumarínicos, suspender, y corregir INR a valores < 1.5 mediante complejo protrombínico y vitamina K por vía endovenosa. También se podría utilizar plasma fresco congelado (PFC), pero aumenta el riesgo de edema agudo de pulmón.
• En el caso de los nuevos anticoagulantes (NACOs), están aprobados antídotos para revertir Dabigatrán (Idarucizumab) y Apixabán (Andexanet). En otros, se pueden usar hemoderivados que reviertan la coagulación, como complejo protrombínico.
• Si tratamiento con heparina sódica y TTPA prolongado, finalizar perfusión, y plantear administrar Sulfato de Protamina.
• Si tratamiento con HBPM, administrar Sulfato de Protamina.
• Si coagulopatía previa conocida no farmacológica, deben recibir los factores deficitarios. Si se desconocen, se deben administrar hemoderivados según alteraciones analíticas evidenciadas.
• Si trombocitopenia, plantear administrar concentrados de plaquetas.

4.4. Medidas específicas de la HSA no traumática:

4.4.1. Prevención del resangrado:

• Exclusión del aneurisma de la circulación cerebral: tratamiento endovascular o quirúrgico precoz.
• Reposo en cama, ambiente tranquilo y cabecera a 30º: evitar esfuerzos (tratamiento sintomático de la tos, náuseas, vómitos y estreñimiento).
• Tratamiento antihipertensivo para mantener TA en valores basales: control de la cefalea para evitar aumentos de la TA.

4.4.2. Prevención del vasoespasmo: generalmente aparece entre los días 4 y 12 tras episodio. Principal causa de mortalidad retardada. Manejo en UCI.

• Nimodipino de forma precoz: vía oral a dosis de 60mg/4h o endovenosa 0.2mg/ml a 10 ml/h. Si hipotensión, disminuir a 5 ml/h.
• Medidas hemodinámicas frente al vasoespasmo: Hemodilución, hipertensión e hipervolemia.

PUNTOS A RECORDAR

AUTORES

Patricia López Tens. Médico adjunto. Servicio de Urgencias. HUMV.

Leire Manrique Arregui. Médico residente. Servicio de  Neurología. HUMV.

María Jesús Rivera Sánchez. Médico residente. Servicio de Neurología HUMV

BIBLIOGRAFÍA

1. Zarranz, J. (2018). Neurología.
2. Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática diagnóstica y tratamiento. Sociedad Española de Neurología. 2012.
3. Kleindorfer DO, et al. 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2021 Jul;52(7):e364-e467.
4. Hemphill JC 3rd, et al.American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015 Jul;46(7):2032-60