AHOGAMIENTO NO FATAL

El ahogamiento no fatal, una emergencia médica que afecta a miles de personas cada año, requiere una respuesta rápida y eficiente para minimizar las secuelas y maximizar las posibilidades de supervivencia. La hipoxia y la lesión pulmonar son los principales desafíos a los que se enfrentan los profesionales de la salud en estos casos, y el tiempo es un factor crítico para el pronóstico del paciente. En este capítulo, exploraremos la fisiopatología del ahogamiento no fatal, sus manifestaciones clínicas y las exploraciones complementarias necesarias para evaluar la gravedad de la lesión. Además, te guiaremos a través del manejo inicial y hospitalario, destacando la importancia de la reanimación cardiopulmonar, el soporte respiratorio y la prevención de complicaciones.

DEFINICIÓN Y CONCEPTO

La definición de semiahogamiento ha sido sustituida por ahogamiento no fatal; descrito como situación en la que una persona sobrevive, al menos 24 horas, tras un accidente por inmersión o sumersión en un medio líquido.

Constituye un importante problema de salud pública ya que sólo en España es causa de aproximadamente 500 muertes al año según los últimos registros (estimándose un total de 1500 víctimas implicadas/ año) y alcanzando a nivel mundial cifras de hasta 500.000 fallecimientos anuales.

La incidencia es mayor en varones, menores de 4 años y jóvenes. La mayoría de los ahogamientos se producen en agua dulce y un importante número de casos se asocia al consumo de drogas y alcohol.

Hay algunos antecedentes médicos previos que se relacionan con un riesgo más alto de ahogamiento (epilepsia, diabetes mellitus mal controlada, cardiopatías, enfermedades neuromusculares…). Además, la inmersión en agua muy fría puede estimular arritmias fatales en pacientes con síndrome de QT largo.

Las consecuencias fisiopatológicas del ahogamiento no fatal se deben principalmente al daño causado por la hipoxia-isquemia y a la reperfusión posterior y hasta 1/3 de los supervivientes sufre secuelas neurológicas moderadas- severas.

A diferencia de otras patologías, la supervivencia y pronóstico están determinados por factores muy variables, a destacar: la rapidez con la que se realice el rescate del agua y se inicien maniobras de soporte vital básico y el tiempo en el que se logre realizar un soporte avanzado eficaz y medidas terapéuticas dirigidas.

CLASIFICACIÓN

• Medio salado/ dulce: A nivel práctico, no hay diferencias pronósticas en cuanto a ahogamiento en medio dulce o salado. Teóricamente, el agua dulce es hipotónica, por lo que el ahogamiento en este medio podría causar hipervolemia, hiponatremia dilucional y hemólisis, mientras que, en agua salada, se produciría hipernatremia e hipovolemia, pero las cantidades aspiradas para observar estas alteraciones deberían ser muy superiores a las que tienen lugar habitualmente en el ahogamiento no fatal.
• Ahogamiento húmedo: el agua (también arena, barro o vómito) es aspirada a nivel pulmonar. 85-90%.
• Ahogamiento seco: la causa de la asfixia se debe a un laringoespasmo; no hay agua en el árbol bronquial. 10-15%
• Ahogamiento agua fría: Temperatura < 20º. La hipotermia es frecuente en el ahogamiento y se debe a la pérdida de conducción del calor durante la inmersión no siendo sinónimo de ahogamiento en agua fría.
• Ahogamiento agua caliente: Temperatura mayor o igual a 20º. En este caso, la hipotermia se asocia con una inmersión más prolongada, mayor grado de hipoxia e hipoperfusión periférica, siendo un signo de mal pronóstico.

FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La secuencia del evento se inicia con una inmersión/ sumersión inesperada, lucha posterior-> aspiración de pequeñas cantidades de agua -> hiperventilación seguida de apnea involuntaria -> espasmo laríngeo involuntario -> hipoxia -> el laringoespasmo cede y se produce la acumulación del líquido por aspiración.

Los factores de mayor morbimortalidad son la hipoxemia, la acidosis y la hipotermia. Asimismo, los principales efectos de la inmersión son la insuficiencia respiratoria y la lesión neurológica causada por la hipoxia.

3.a) Efectos pulmonares: La aspiración de líquido en los alveolos resulta en una disrupción del surfactante que a menudo produce edema pulmonar no cardiogénico, vasoconstricción a nivel pulmonar, hipertensión por aumento de la resistencia vascular pulmonar y broncoespasmo.

Las manifestaciones clínicas más comunes que observaremos serán:

• Insuficiencia respiratoria.
• Tos
• Síndrome distrés respiratorio agudo (SDRA)/Edema pulmonar.

Algunos pacientes parecen mejorar al inicio, pero repentinamente se deterioran. Este hecho se define como ahogamiento secundario y ocurre aproximadamente en un 5% de los casos.

• Neumonitis química o infecciosa (sopesar la posibilidad en caso de exposición a medio líquido con agentes contaminantes)

3.b) Efectos SNC: El daño en el sistema nervioso central puede ocurrir por lesión primaria a consecuencia de la hipoxemia sostenida durante el episodio de ahogamiento o por lesión secundaria (arritmias, lesión pulmonar, lesión por reperfusión o disfunción multiorgánica). El edema cerebral producirá a su vez aumento de la presión intracraneal, mayoritariamente en las primeras 24 horas.

Hasta un 10% de los supervivientes presentarán daño cerebral permanente.

A nivel de manifestaciones clínicas, podremos observar: alteración variable del nivel de conciencia, convulsiones y otros déficits neurológicos. A largo plazo, las secuelas pueden variar en un amplio espectro (desde mínimas o inexistentes hasta tetraplejia y atrofia cortical)

Resulta útil la aplicación de la siguiente escala a la llegada del paciente al servicio de Urgencias, así como en las evaluaciones consecutivas:

Clasificación de Conn y Modell:

3.c) Efectos cardíacos: Tras el cese del intercambio gaseoso se produce un empeoramiento de la hipoxemia y la acidosis, traducido en hipoxia cardíaca y secundariamente (si esta no es corregida), en un paro cardíaco.

Manifestaciones clínicas:

• Arritmias: Inicialmente taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, posible aparición de focos ectópicos auriculares, fibrilación y flutter Por debajo de 30ºC, aparecen extrasístoles y fibrilación ventricular.
• Insuficiencia cardíaca.
• En hipotermia podemos encontrar en el ECG un progresivo enlentecimiento del estímulo sinusal con inversión de la onda T, alargamiento del PR, ensanchamiento del QRS, descenso del ST y elevación del punto J. En algunos casos puede verse la Onda J de Osborn.
• Miocardiopatía Tako-Tsubo (poco frecuente).
• Parada cardio-respiratoria.

3.d) Hipotermia: Producida por inmersión/sumersión en agua fría a menor de 20ºC o por tiempos prolongados de las mismas. Efecto neuro- protector si se produce previa a la hipoxia.

3.e) Trastornos electrolíticos y ácido-base: Podremos encontrar una acidosis metabólica y respiratoria. La alteración electrolítica inicial no es frecuente.

3.f) Renales: El fallo renal puede ocurrir en algunos casos (poco frecuente); presentándose generalmente en forma de necrosis tubular aguda – hemoglobinuria, mioglobinuria- a consecuencia de la hipoxemia y el shock.

3.g) Infección: La neumonía no es frecuente por lo que no se usa antibioterapia empírica estandarizada si bien debe considerarse dependiendo la contaminación estimada del medio. La neumonitis es más común en relación a exposición con aguas cloradas o con productos químicos.

3.h) Otras manifestaciones: Coagulopatía, hemólisis.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• Gasometría arterial (perfil completo)
• Glucemia capilar inicial si deterioro nivel conciencia.
• Hemograma, bioquímica (incluyendo iones, creatinina, urea, CK) y coagulación.
• Elemental y sedimento urinario + tóxicos en orina.
• Rx tórax (puede ser normal o presentar atelectasias, signos de redistribución, edema pulmonar)
• ECG
• RX columna: si se sospecha trauma cervical/ medular asociado.

Deberán evaluarse sistemáticamente la existencia de traumatismo, accidente cerebro-vascular o cardiaco concomitantes o causantes en el contexto del ahogamiento o si este se ha producido de manera accidental y, en función de esto, puede que se requieran exploraciones complementarias adicionales.

Tratamiento

5.a) Inicial

• Rescate y traslado a centro hospitalario de manera temprana.
• RCP básica/ avanzada según protocolo vigente de la manera más precoz posible.
• Valoración inicial: ABCDE, con especial atención al mantenimiento de la vía aérea y al estado neurológico.
• De acuerdo con la AHA, la inmovilización cervical puede interferir con un adecuado manejo de la vía aérea y no está indicado realizarlo de manera rutinaria, a no ser que se sospeche trauma cervical/ lesión medular por clínica o por mecanismo lesional.
• Retirar la ropa mojada.

5.b) Hospitalario

• RCP avanzada según protocolo vigente.
• Monitorizar: TA, FC, FR, ECG, SatO₂ y
• Oxigenoterapia: Objetivo mantener satO2> 94%. Realizar una intubación endotraqueal y monitorizar la ETCO2 si: Alteraciones del nivel de conciencia, PaO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90% pese a oxigenoterapia a alto flujo, PaCO2 > 50 mmHg. Si el paciente está consciente y colabora, se podrá plantear inicio de VMNI si insuficiencia respiratoria refractaria a oxigenoterapia – monitorización muy estrecha ya que al administrar presión positiva en pacientes semiahogados puede producirse hipotensión-.
• En casos graves, el manejo de lesión pulmonar aguda es similar a otras patologías en cuanto a ventilación mecánica invasiva se refiere; siendo en ocasiones necesario emplear soporte con ECMO.
• Sueroterapia: En función del estado hemodinámico.
• Mantener la glucemia en rango.
• Corrección de acidosis metabólica o de otras alteraciones hidroelectrolíticas si las hubiera.
• Si hipotermia, valorar medidas dirigidas según gravedad de la misma: sueroterapia IV caliente, manta térmica, elevar temperatura de la sala, lavado vesical con suero caliente…hasta conseguir temperatura> 30º
• Valorar colocación de sonda nasogástrica para impedir la absorción de agua hacia la circulación sistémica y reducir la distensión gástrica.
• En el caso de broncoespasmo, administrar nebulizadores -agonistas b-adrenérgicos-.
• En caso de edema pulmonar: corticoterapia IV.
• Si se sospecha la existencia de aumento de PIC (presión intracraneal): Hiperventilar ligeramente – no prolongado- (mantener PC0₂ entre 30-35 mmHg). Valorar sedación. Manejo cauteloso de la fluidoterapia. Elevar el cabecero a 30º, si no existe sospecha de lesión cervical. Evitar vómitos/tos y la aspiración.
• Se considera adecuada la administración de Naloxona IV precoz a pacientes con alteración de nivel de conciencia en caso de sospecha de intoxicación por opioides.
• En caso de neumonía o exposición a aguas claramente contaminadas: antibioterapia amplio espectro. No uso profiláctico. Se recomienda cobertura de Aeromonas, Pseudomona y Proteus.
• No se recomienda uso profiláctico de corticoides IV.
• El uso de diuréticos puede contemplarse para tratar la hipervolemia, pero de manera cautelosa ya que puede producir hipotensión, clínica de bajo gasto cardíaco e hipoperfusión cerebral.

5.c) Respecto al ingreso de los pacientes y su ubicación hospitalaria:

En pacientes asintomáticos con resultados de exámenes complementarios normales, puede considerarse el alta médica si no se han producido cambios en su situación clínica tras al menos 8 horas de Observación.

Según la clasificación de Simckoc se considerará:

PRONÓSTICO

PUNTOS A RECORDAR

AUTORES

Ana González San Emeterio. Médico adjunto Servicio Urgencias HUMV

Sergio Rubio Sánchez. Médico adjunto Servicio Urgencias HUMV

Susana Quintanilla Cavia. Médico residente MFYC. HUMV

BIBLIOGRAFÍA

1. Dipak Chandy, Gerald L Weinhouse. Drowning (submersion injuries). Uptodate. Aug 19, 2021.
2. Pons Morales, Sara. Lesiones por inmersión. Cap. 22. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Urgencias de Pediatría. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP), 3ª Edición, 2019.
3. Procedimientos Asistenciales, SVA: Urgencias por agentes físicos: Patologías por inmersión. Ahogamiento. Manual de procedimientos SAMUR. Edición 2016.