Los desequilibrios electrolíticos, como la hiponatremia (nivel bajo de sodio) y la hipernatremia (nivel alto de sodio), son frecuentes en el entorno de urgencias y pueden tener graves consecuencias si no se tratan adecuadamente. Este capítulo proporciona una guía completa para el diagnóstico y manejo de estos trastornos.

HIPONATREMIA

Definición:

Concentración de Na plasmático < 135 mEq/L. Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente.

Clínica:

Depende de la causa de la hiponatremia, de la magnitud de la reducción y la velocidad de instauración.

• Hiponatremia aguda: principalmente síntomas neurológicos (por el edema cerebral):
  • cefalea
  • déficit de atención
  • bradipsiquia, náuseas
  • vómitos
  • desorientación
  • somnolencia
  • convulsiones
  • coma
• Hiponatremia crónica: la mayoría son asintomáticas.

Pruebas complementarias:

• Bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, Na, K, osmolaridad plasmática)
• Gasometría venosa
• Elemental de orina con iones y osmolaridad urinaria

Algoritmo de diagnóstico de la hiponatremia (ver Figura 1):

HIPERNATREMIA

Definición:

Concentración de Na plasmático > 145 mEq/L, habitualmente implica una deficiencia de agua e hiperosmolaridad plasmática.

En la mayoría de los casos el aumento de la osmolaridad plasmática estimula la sed, lo que hace que se ingiera más líquido y reducir los niveles de sodio en suero a valores normales, pero en los pacientes que no pueden acceder al agua (principalmente niños pequeños y adultos ancianos o con deterioro cognitivo) resulta en hipernatremia.

Etiología:

Clínica:

• Hipernatremia aguda < 48 h: letargia, debilidad, y disminución del nivel de conciencia, progresando a temblor, convulsiones y coma. Los síntomas graves generalmente se producen con niveles de Na > 158 mEq/l y los valores > 180 mEq/l se asocian a una alta tasa de mortalidad.
• Hipernatremia crónica > 48 h: Síntomas leves menos manifestaciones neurológicas. Signos de deshidratación (sequedad de la piel y/o mucosas, disminución de la turgencia ocular, taquicardia)

Diagnóstico:

Importante en la historia clínica los antecedentes personales, fármacos para orientar la etiología, además de la percepción o no de sed. En el examen físico identificar los signos de deshidratación.

Pruebas complementarias:

Bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, Na, K, osmolaridad plasmática), gasometría venosa, elemental de orina con iones y osmolaridad urinaria.

*La DI central y nefrogénica pueden distinguirse con la administración de desmopresina tras test de supresión hídrica, la osmolaridad urinaria se incrementará al menos un 50% en la DIC pero no se modificará en la DIN.

Tratamiento:

• Calcular el déficit de agua y sumar las pérdidas insensibles (800-1000 ml/día), urinarias y gastrointestinales:
  • Hombres: (Peso (kg) x 0,6) x [1- (Na actual/140)]
  • Mujeres: (Peso (kg) x 0,5) x [1- (Na actual/140)]
• Reposición del volumen:

*1 L de Glucosado al 5%= 1 L de agua libre 1 L de SSN 0.45%= 0.5 L de agua libre

El tratamiento de la DIC se realizará con Desmopresina y la DIN con hidroclorotiazida

HIPOPOTASEMIA

Concentración de K plasmático < 3,5 meq/L.

Clínica:

• Hipopotasemias leves (3.5 – 3 mEq/L): rara vez causan síntomas
• Hipopotasemias moderadas y graves (< 3 mEq/L): calambre, debilidad muscular y paresia, parálisis ascendente, rabdomiólisis, estreñimiento, insuficiencia respiratoria, alteraciones en ECG (ondas U, aplanamiento de la onda T, descenso del ST) arritmia cardíaca e insuficiencia cardiaca)

Pruebas complementarias:

• Bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, Na, K, osmolaridad plasmática), gasometría venosa, ECG.
• Orina de 24 horas para cuantificar la excreción urinaria de potasio (valores > 20 mEq/L sugiere pérdidas renales)

Tratamiento:

Hay mayor cantidad de K intracelular por lo que cada disminución de 1 mEq/L de potasio sérico representa un déficit aproximado de 200-400 mEq. Sin embargo, este cálculo podría sobrestimar o subestimar el verdadero déficit de potasio.

HIPERPOTASEMIA

Concentración de K plasmático > 5 mEq/L.

Clínica:

Alteraciones en ECG las cuales se producen de forma progresiva:

• Ondas T altas y picudas
• Prolongación del intervalo PR
• Ensanchamiento progresivo del complejo QR
• Patrones de onda sinusoidal
• Fibrilación ventricular
• Asistolia

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

Se produce como consecuencia hipocortisolismo severo, causado por la suspensión brusca del tratamiento esteroideo crónico o tratamiento insuficiente ante una situación de estrés (infecciones como gastroenteritis agudas, los procedimientos quirúrgicos, el ejercicio físico extenuantes, accidentes)

Clínica:

Mal estado general, acompañado de al menos dos de las siguientes manifestaciones clínicas: hipotensión (TAS < 100 mmHg) con poca respuesta al aporte de líquidos, náuseas y/o vómitos, astenia intensa, fiebre, somnolencia y/o alteraciones analíticas (hiponatremia, hiperpotasemia o hipoglucemia).

Diagnóstico:

Clínico ante la sospecha alta se extraen muestras para determinar glucosa, creatinina, electrólitos, cortisol y ACTH, se inicia tratamiento sin esperar resultados de la analítica.

Tratamiento:

• Monitorizar.
• Bolo de hidrocortisona (Actocortina) 100 mg ev luego 50 mg ev cada 6 horas o 100 mg ev cada 8 horas.
• Perfundir de 2 a 3 litros de salino fisiológico (0,9% de NaCl). 1000ml durante la primera hora, 500 ml durante la segunda hora y posterior administración guiados por la monitorización hemodinámica.

CRISIS TIROTÓXICA

Causas:

Tratamiento quirúrgico en paciente con hipertiroidismo y rara vez tras la administración de I-131 en paciente que no han alcanzado niveles hormonales normales previo a la intervención.

Cuadro infeccioso o traumático en pacientes con hipertiroidismo.

Clínica:

Fiebre > 40 ºC, taquiarritmias, insuficiencia cardiaca congestiva (Edema agudo de pulmón). temblor, psicosis, delirium o coma.

Diagnóstico:

TSH suprimida y T4L elevada.

Tratamiento:

• Antitiroideos: Propiltiouracilo (preferible) 500-1000 mg y luego 250 mg  oral cada 4 horas.
• Metamizol 20 mg cada 8 horas
• Ioduro potásico: 100 mg c/12 hrs, una hora tras el inicio de los antitiroideos
• Dexametasona 2 mg c/6 hrs (Inhibición de la conversión periférica)
• Propranolol 40-80 mg vo c/6hrs
• Hiperactivación, agitación y fiebre: Reposo, sedación. Antitérmicos, medidas físicas
• Deshidratación, malnutrición: Reposición hidroelectrolítica, valorar soporte nutricional y aporte de vitaminas (comprobar funcionalidad gastrointestinal, si existe posibilidad de malabsorción, como en caso de vómitos, tratamiento parenteral)
• Fallo cardíaco: Soporte cardio respiratorio, oxigenoterapia
• Antibioterapia: Administración empírica a la espera de estudios microbiológicos.
• En caso de no ser eficaces las medidas terapéuticas previas considerar: Plasmaféresis o cirugía urgente

PUNTOS A RECORDAR

AUTORES

Bryan Francois Rodriguez Montalván. Médico residente. Servicio de Endocrinología. HUMV. Gabriela Alexandra Zapata Maldonado. Médico residente. Servicio de Endocrinología. HUMV.

María Piedra León. Médico adjunto. Servicio de Endocrinología. HUMV.

Gema De Saro Gutiérrez. Médico adjunto. Servicio de Urgencias. HUMV

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