HEMORRAGIA MASIVA: CÓDIGO “H”

Se entiende por hemorragia masiva aquella  generalmente de presentación súbita, de etiología diversa (digestiva, ginecológica, vascular, secundaria a traumas severos…), en la cual la pérdida sanguínea es de tal calibre (en cantidad y velocidad de instauración) que impide que los mecanismos fisiológicos de compensación resulten efectivos.

CONCEPTO

Se entiende por hemorragia masiva aquella  generalmente de presentación súbita, de etiología diversa (digestiva, ginecológica, vascular, secundaria a traumas severos…), en la cual la pérdida sanguínea es de tal calibre (en cantidad y velocidad de instauración) que impide que los mecanismos fisiológicos de compensación resulten efectivos. Esto condiciona una situación de hipoperfusión tisular severa que aboca a un shock hemorrágico (hipovolémico).

De una manera más tangible y basada en la evidencia, existen parámetros para una definición más exacta:

• Sangrado > 150 ml/h.
• Pérdida de una volemia sanguínea en 24 horas.
• Pérdida del 50% de la volemia en 3 horas.
• Sangrado > 1,5 ml/kg/h.
• Hemorragia mayor que amenaza la vida y en la que el paciente requiere con muy alta probabilidad de una transfusión masiva.

Dado que, en ocasiones, la hemorragia no puede ser cuantificada para esos casos podemos valernos de índices para una valoración ágil sobre la probabilidad de sangrado masivo. El más sencillo es el ABC (Assessment of blood consumption) que se muestra en la siguiente tabla:

Valores > 2 puntos orientan hacia alta probabilidad de transfusión masiva.

En algunos registros, las cifras de mortalidad se sitúan entre el 30-70%.

Al no tratarse de una situación clínica cotidiana en nuestra práctica diaria, se requiere de una actuación ágil, protocolizada, multidisciplinar y uniforme para su identificación, manejo y prevención, acorde a su instauración y gravedad. Por dichos motivos, todas las actuaciones para su manejo se integran en nuestro centro dentro del protocolo conocido como Código “H”.

OBJETIVOS DEL CÓDIGO “H”

Serán fundamentalmente:

• Procurar uniformidad en las actuaciones ante una situación crítica.
• Manejo eficiente de los hemoderivados provenientes del Banco de Sangre.
• Cumplir con las actuaciones del manejo de la resucitación del control de daños.

1. MONITORIZACIÓN DE LA HEMORRAGIA MASIVA

Pretende cumplir 2 premisas: intentar garantizar la oxigenación tisular y control del desarrollo de coagulopatía .

3.1 MONITORIZACIÓN DE LA OXIGENACIÓN TISULAR: disponibles en Urgencias de forma rápida.

3.1.1 INDICADORES HEMODINÁMICOS:

• TA, FC , Escala de Coma de Glasgow, diuresis.
• Saturación de O2.
• Determinación continua del GC (no posible en Urgencias).

3.1.2 INDICADORES DE LABORATORIO:

• Hb
• Equilibrio ácido-base
• Lactato
• Potasio
• Calcio iónico
• Saturación venosa central.

3.2 MONITORIZACIÓN DE LA HEMOSTASIA : los parámetros de la coagulación habituales de los que disponemos en Urgencias (TP o TTPa) no resultan útiles para reflejar la hemostasia. Actualmente se emplean test viscoelásticos (TEG, ROTEM), capacitados para la detección más precoz de la coagulopatía, facilitando así un control y tratamiento más rápido de la misma.

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA MASIVA

4.1 RECONOCIMIENTO PRECOZ

Como en cualquier otro tipo de códigos empleados en nuestra práctica clínica habitual, un rápido reconocimiento del origen de la hemorragia facilita una corrección más rápida de la misma. En unas situaciones el origen puede ser evidente (y precisar de una actuación quirúrgica urgente) mientras que en otras no es posible reconocer dicho origen (precisando estudios para identificarlo).

Al tratarse de una situación amenazante para la vida, el abordaje inicial se centrará en el habitual ABC, como en cualquier otra patología de gravedad a la que nos enfrentemos. En el caso particular de los pacientes hemorrágicos será muy importante el mantenimiento de la normotermia (temperatura >35ºC) con los métodos habituales (calentadores para infusión de fluidos,  sistemas de calentamiento extracorpóreo) ya que la hipotermia (habitual en el shock hipovolémico) se asocia a complicaciones que pueden ensombrecer el pronóstico vital. Dado el elevado requerimiento transfusional en un breve período de tiempo, habrá que vigilar los niveles de calcio iónico y administrar cloruro cálcico en caso de que los niveles sean bajos o se produzcan alteraciones electrocardiográficas en relación a hipocalcemia.

4.2 RESTABLECIMIENTO DE LA VOLEMIA, PRESIÓN ARTERIAL Y PERFUSIÓN TISULAR

4.2.1 REPOSICIÓN DE VOLEMIA: la terapia precoz de resucitación con fluidos es primordial. Preferentemente empleando cristaloides y en base a la estimación de las pérdidas hemáticas y la respuesta hemodinámica. Es recomendable adoptar una estrategia de hipotensión permisiva (TAS en torno a 80-90 mmHg) mientras se procura el control de la fuente de sangrado. En caso de TCE el objetivo es alcanzar una TAM de 80 mmHg.

En caso de no lograrse los objetivos descritos optimizando la fluidoterapia, valorar el empleo de vasopresores.

4.2.2 CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS: en aquellos pacientes que por la severidad de sus lesiones y en el contexto de sangrado amenazante con coagulopatía, acidosis y/o hipotermia, así lo requieran.

4.3 REPOSICIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS

De forma concomitante a la corrección de la volemia con fluidos, se recomienda la administración precoz de hemoderivados. Serán los siguientes:

4.3.1 CONCENTRADOS DE HEMATÍES: para garantizar la adecuada oxigenación tisular en pacientes anémicos. Se administran unidades desleucocitadas, para procurar unas cifras de hematocrito cercanas al 35%., intentando huir así de la coagulopatía. Inicialmente, en caso de no conocerse el grupo sanguíneo, se transfundirán concentrados del grupo 0 negativo sin cruzar. Posteriormente, una vez determinado este, se continuará la transfusión de hematíes con sangre del grupo correspondiente.

4.3.2 PLASMA FRESCO CONGELADO: consiste en la administración de unidades congeladas en las 8 horas previas a su administración a una dosis inicial de 10-15 ml/kg. Con ello, se aportan factores de la coagulación y fibrinógeno. En caso de pacientes con hemorragia masiva que reciban tratamiento previo con antagonistas de la vitamina K se recomienda administrar concentrado de complejo protrombínico.

Actualmente, las estrategias de actuación en hemorragia masiva recomiendan infundirlo en una proporción 1:1:1 junto a los hematíes y las plaquetas.

4.3.3 PLAQUETAS: en este caso, no es imprescindible la compatibilidad AB0. Las plaquetas se ven afectadas en número (por dilución secundaria a la reanimación con fluidos y la transfusión masiva) y en funcionalidad (por la anemia y los productos de degradación del fibrinógeno). Se recomienda mantener cifras de plaquetas por encima de 75000/μL en situaciones de hemorragia masiva (que puede precisar elevarse hasta 100000/μL en politraumatismos con sangrado severo o TCE. En pacientes antiagregados con disfunción plaquetaria secundaria puede requerir transfusión adicional a pesar de cifras normales de recuento plaquetario.

4.4 MANEJO DE LA COAGULOPATÍA

Proceso complejo de origen multifactorial (daño tisular, hipoperfusión, necesidad de grandes volúmenes de fluidos, acidosis, hipotermia…) y que asocia una elevada mortalidad. La utilización de hematíes, PFC y plaquetas en forma de packs asocia una disminución de la mortalidad. Si existe sospecha de coagulopatía en contexto de hemorragia masiva no debe retrasarse el aporte de plasma y plaquetas a la espera de los resultados analíticos.

Dentro de los fármacos prohemostáticos, encontraremos los siguientes:

• ANTIFIBRINÓLÍTICOS: la fibrinólisis está aumentada en contexto de una hemorragia masiva. En este sentido, y sobre manera en aquellas de origen traumático, se ha mostrado útil el empleo de ácido tranexámico como agente antifibrinolítico.

Es aconsejable su utilización dentro de las 3 primeras horas del evento, a una dosis de 1 g (en 10 minutos) seguida de 1 g (en perfusión de 8 horas).

• CONCENTRADO DE COMPLEJO PROTROMBÍNICO (CCP): contiene los factores de la coagulación II, VII, IX y X (en mayor cuantía que el PFC). Indicado para la reversión de anticoagulación en pacientes en tratamiento con antagonistas de la vitamina K. Puede emplearse junto con vitamina K (10 mg ev).

La dosis varía en función del INR  (si fuera desconocida, administrar una dosis de 15-30 UI/Kg).

También puede emplearse en pacientes en tratamiento con ACO de acción directa (especialmente rivaroxabán) que necesitan ser sometidos a una intervención quirúrgica (durante la misma), a la misma dosis que la referida de forma previa, si no es posible esperar el tiempo necesario para su eliminación del organismo.

Debe emplearse con precaución en pacientes con factores de riesgo para trombosis (FA, prótesis valvulares, AP de ACVA, coronariopatía…) al poseer un potencial efecto protrombótico. En estos casos, administrar dosis más bajas (10-25 UI/kg), procurando disminuir la frecuencia de administración.

• FIBRINÓGENO: componente que más rápidamente desciende en caso de una hemorragia masiva. Si se administra precozmente, pueden disminuir los requerimientos de hematíes y plaquetas.

Puede reponerse a través del PFC, crioprecipitados o a través de concentrado de fibrinógeno. En el caso de este último, si se desconocen los niveles de fibrinógeno, se recomienda una dosis empírica de 25-50 mg/Kg.

Si se dispone de los mismos, se calcula restando los niveles del fibrinógeno deseado (2 g/L) al medido en ese momento.

OBJETIVOS DE LAS VARIABLES TRAS ACTIVACIÓN DEL PROTOCOLO

Una vez iniciada la activación del código H por un evento hemorrágico masivo, lo que conlleva las diferentes maniobras terapéuticas anteriormente citadas que se consideren oportunas, podemos medir la respuesta a las mismas a través de distintas variables (exploratorias o analíticas) cuyos valores objetivo se muestran a continuación:

FACTORES PRONÓSTICOS

Existen una serie de variables clínicas que se asocian a la aparición de coagulopatía, favoreciendo las situaciones de hemorragia masiva. En caso de trauma grave, la hipotensión arterial sistólica (PAS < 90 mmHg) puede considerarse como el más relevante. Los determinantes que conforman la “tríada letal” (coagulopatía, hipotermia y acidosis metabólica) y la trombopenia actúan como  factores independientes para el incremento de mortalidad, de ahí la importancia que conlleva su corrección temprana en situaciones de hemorragia masiva.

ALGORITMO

PUNTOS A RECORDAR

AUTORES

José Luis González Fernández. Médico adjunto.Servicio de Urgencias. HUMV. Comisión de Transfusiones.

José Íñigo Romón Alonso. Médico adjunto. Servicio de Hematología. HUMV. Comisión de Transfusiones.

BIBLIOGRAFÍA

1. Llau JV, Acosta FJ, Escolar G, Fernández-Mondéjar E, Guasch E, Marco P et al. Documento multidisciplinar de consenso sobre el manejo de la hemorragia masiva (documento HEMOMAS). Medicina Intensiva 2015; 483-504.
2. Díaz O, Yepes MJ, Vila M, García Gregorio N, Plaza M, Errando CL. Hemorragia y transfusiones masivas. Recomendaciones para la elaboración de un protocolo. Rev Esp Anestesiol Reanim 2013; 60 (Supl 1: 73-85.
3. British Committee for Standars in Haematology. Stainsby D, Mac Lennan S et al. Guidelines on tha management of massive blood loss. Br J HAEMATL 2006; 135: 634.
4. Actualización del manejo de la hemorragia aguda masiva. Código H. Grupo de trabajo de hemorragia masiva. Comisión de transfusiones HUMV. 2018.