Oxigenoterapia y VNI

OXIGENOTERAPIA CONVENCIONAL Y SOPORTE RESPIRATORIO NO INVASIVO EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del sistema respiratorio para mantener un intercambio gaseoso adecuado, pudiendo ser hipoxémica, hipercápnica o mixta. El diagnóstico se basa en la gasometría arterial, que informa sobre los niveles de oxígeno, dióxido de carbono y pH. La pulsioximetría es una alternativa no invasiva útil en casos menos graves.

Oxigenoterapia convencional en la insuficiencia respiratoria aguda (IRA)

  1. a) Conceptos básicos

La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener un adecuado intercambio gaseoso para atender las necesidades metabólicas del organismo.

– Insuficiencia respiratoria: PaO2 <60 mmHg y/o PaCO2 >45 mmHg en reposo, en vigilia, a nivel del mar, descartando hipoxemia secundaria a shunt intracardíaco e hipercapnia por alcalosis metabólica. Cuando la instauración es rápida en minutos, horas o pocos días hablamos de insuficiencia respiratoria aguda.

Se produce por diferentes mecanismos fisiopatológicos (Tabla 1).

 

Tabla 1.  Mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria
Mecanismo PaO2 PaCO2
Disminución de la presión de O2 inspirada disminuida normal o disminuida
Hipoventilación alveolar disminuida muy aumentada
Alteración de la difusión disminuida normal o disminuida
Alteración VA/Q disminuida normal o aumentada
Cortocircuito o efecto shunt disminuida normal o disminuida

PaCO2: presión arterial de dióxido de carbono; PaO2: presión arterial de oxígeno; VA/Q: relación ventilación-perfusión pulmonar

 

– Hipoxemia: disminución de la PaO2 por debajo de 80 mmHg. Los valores normales de PaO2 en el adulto varían ligeramente con la edad, la presión barométrica y la posición corporal. Existen diferentes grados de gravedad (Tabla 2).

 

 

Tabla 2.  Gravedad de la hipoxemia
  PaO2 (mmHg)
Leve 71-80
Moderada 61-70
Grave 46-60*
Muy grave <46*

(*) Insuficiencia respiratoria.

 

– Hipercapnia: PaCO2 >45 mmHg. La ausencia o presencia de hipercapnia divide la insuficiencia respiratoria en parcial y global respectivamente

– Hipoxia: disminución del aporte de oxígeno a las células, lo que limita la producción de energía a niveles por debajo de los requerimientos celulares. Puede desarrollarse por diversos mecanismos (Tabla 3).

 

Tabla 3. Mecanismos fisiopatológicos de la hipoxia
Hipoxémica Disminución de la FiO2

Shunt derecha-izquierda

Alteración VA/Q

Hipoventilación alveolar

Alteración de la difusión

Bajo CvO2

Anémica  Disminución de hemoglobina

Intoxicación por CO

Metahemoglobinemia

Isquémica Reducción del flujo sanguíneo (shock, insuficiencia cardíaca)
Toxicidad tisular  Intoxicación por cianuro
Consumo excesivo de O2 tisular  Fiebre alta, ejercicio muscular intenso

CO: monóxido de carbono; CvO2: contenido de oxígeno en sangre venosa; FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno; VA/Q: relación ventilación-perfusión pulmonar.

 

– PaO2/FiO2: cociente entre la presión arterial de oxígeno (PaO2) y la fracción inspirada de oxígeno (FiO2). Cuando el resultado de este cociente es mayor de 500 se excluye patología y es significativamente patológico cuando es menor de 200.

Gasometría arterial: consiste en la punción transcutánea de una arteria periférica, generalmente la radial y es la técnica imprescindible para diagnosticar la insuficiencia respiratoria. Nos informa del grado de severidad de la hipoxemia PaO2, de los valores de PaCO2 y del pH.

Pulsioximetría: técnica alternativa no invasiva que sólo se debe emplear en insuficiencia respiratoria normocápnica aceptándose como valor indicativo de insuficiencia respiratoria una saturación arterial de oxihemoglobina (SpO2) inferior al 90%. Los valores de la SpO2 son mucho más variables que los de la PaO2, pueden estar influidos por factores extrapulmonares (anemia, hipotensión) y no aportan información sobre la PaCO2 ni el pH.

  1. b) Indicaciones de oxigenoterapia

La oxigenoterapia consiste en la inhalación de O2 en concentraciones mayores que las del ambiente con la intención de mejorar la oxigenación de los tejidos, disminuir el trabajo respiratorio, disminuir la sobrecarga cardíaca y prevenir el fallo de otros órganos.

La oxigenoterapia se indica ante la presencia de insuficiencia respiratoria de cualquier etiología definida por la presencia de una SpO2 < 90% o una PaO2 < 60 mmHg. La administración de oxígeno de forma sistemática en determinadas situaciones clínicas, como en el síndrome coronario agudo, accidente cerebrovascular agudo o con finalidad paliativa en pacientes oncológicos, no tiene evidencia si no hay una PaO2<60 mm Hg.

La excepción a esta norma la constituye la intoxicación por CO. En estos casos la gasometría puede mostrar una PaO2 normal, ya que mide el O2 disuelto desplazado por el CO con mayor afinidad por la hemoglobina.

 

 

  1. c) Inicio y ajuste de la oxigenoterapia

Tras realizar gasometría arterial, el objetivo es conseguir una PaO2 >60 mmHg y una SpO2 >90-92%, para corregir la hipoxia tisular, sin deprimir el centro respiratorio (Tabla 4).

Tabla 4. Flujo de O2 inicial en función de la gasometría basal
PaO2 basal (mmHg) FiO2 (%) Mascarilla tipo Venturi
50 24-26
45 28-31
40 31-35
35 35-50

 

 

Los enfermos graves precisan flujos altos (FiO2 35-50%). En pacientes hipercápnicos o con riesgo de hipercapnia comenzar con FiO2 24-28% y mantener SpO2 90-92%.  En normocápnicos podemos mantener SpO2 entre 92-95% (Tabla 5).

 

Tabla 5. Patologías con riesgo de hipercapnia
EPOC
Obesidad
Trastornos restrictivos de caja torácica (escoliosis, paquipleuritis..)
Enfermedades neuromusculares (ELA, distrofias musculares, parálisis diafragmática)
Daño cerebral congénito o adquirido
Tratamiento crónico con depresores del SNC (opiáceos, benzodiacepinas)

ELA: esclerosis lateral amiotrófica.

 

La PaO2 tras iniciar oxigenoterapia debe estar entre 60-80 mmHg, y por tanto se debe reducir progresivamente la FiO2 para mantener el estímulo ventilatorio sobre el centro respiratorio. Además, la hiperoxia (PaO2 >80 mmHg) puede aumentar la morbi-mortalidad en el enfermo con IRA (aparición de atelectasias, inhibición de la vasoconstricción hipóxica, aumento del estrés oxidativo …).

Es preciso ajustar el flujo de oxígeno tras al menos 45-60 minutos de iniciar la oxigenoterapia mediante la SpO2 por pulsioximetría en normocápnicos o mediante una nueva gasometría en caso de hipercapnia previa (Tabla 6).

Tabla 6. Ajuste del flujo de O2 de mantenimiento en función de la gasometría

flujo de oxigeno

(*): Monitorizar PaCO2 y pH, si PaCO2 >45. (**): VM: ventilación mecánica. VMNI: ventilación mecánica no invasiva. Valorar necesidad de observación/monitorización: Unidad de Cuidados Intensivos o Críticos Respiratorios.

 

  1. d) Sistemas de administración de oxígeno

Se dividen en dos grupos en función de los litros/minuto (flujo) de gas (oxígeno o mezcla de aire con oxígeno) que administran al enfermo: (Figura 1).

– Bajo flujo (no administran todo el flujo de aire inspirado < 30 l/m).

  • Gafas nasales.
  • Mascarillas faciales (sin/con reservorio)

– Alto flujo (administran todo el flujo de aire inspirado > 30 l/m).

  • Mascarillas con efecto Venturi.
  • Terapia de alto flujo con gafas nasales (TAFGN), se considerará dentro del soporte respiratorio no invasivo, ya que tiene características que la diferencian de la oxigenoterapia convencional.

Diagrama para la administración de oxigeno

Figura 1.

  1. e) Puntos a recordar:
☺ RECUERDA:

  • La prueba diagnóstica de la IRA es la GSA que informa de la PaO2, PaCO2 y del pH. Solo se puede utilizar la pulsioximetría como alternativa en pacientes estables, menos graves y sin hipercapnia previa.
  • La oxigenoterapia siempre debe ser titulada a la concentración más baja que consiga los objetivos propuestos.
  • Usar sistemas de alto flujo en pacientes críticos, inestables o con mal nivel de conciencia. (FiO2 35-50%).
  • En pacientes con hipercapnia o patologías con riesgo de sufrirla, se debe comenzar con FiO2 del 24-28% (sistema con efecto Venturi) para ajustar la SpO2 entre 90-92%. Si requieren broncodilatadores, nebulizar con aire comprimido.
  • La insuficiencia respiratoria en criterio de ingreso, excepto en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica y cifras gasométricas similares a su situación basal.

Soporte respiratorio no invasivo en la insuficiencia respiratoria aguda

El soporte respiratorio no invasivo (SRNI) comprende dos tipos de tratamiento:  la terapia de alto flujo con cánulas nasales (TAFCN) y la ventilación mecánica no invasiva (VMNI).

2.1. Terapia de alto flujo con cánulas nasales

En los últimos años, sobre todo tras la pandemia por SARS -CoV-2, la terapia de alto flujo con cánulas nasales (TAFCN) supone una alternativa a la oxigenoterapia convencional en los pacientes con IRA grave normocápnica.

  1. a) Definición

Suministra un flujo de gas (mezcla de aire y oxígeno) entre 35-60 l/m mediante cánulas nasales , con las condiciones de temperatura y humedad ideales (34-37°C y 100% de humedad relativa), con FiO2 de hasta el 100%.

Presenta tres ventajas fundamentales con respecto a la oxigenoterapia convencional: reduce el trabajo respiratorio ya que satisface la demanda inspiratoria del paciente, facilita la fluidificación de secreciones y tiene efecto CPAP (presión positiva continua).

  1. b) Indicaciones

– Insuficiencia respiratoria hipoxémica grave (PaO2/FiO2 <200).

– Neumonía adquirida en la comunidad.

– Síndrome de distrés respiratorio agudo.

– IRA del inmunodeprimido.

 

2.2. Ventilación mecánica no invasiva

  1. Introducción

La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es una técnica que se utiliza en situación de fracaso respiratorio con el objetivo de aumentar el volumen corriente, mejorar el intercambio gaseoso y disminuir el trabajo respiratorio del paciente.

La mayor evidencia clínica se observa en la IRA hipercápnica en situación de acidosis respiratoria. Existe menos evidencia clínica en IRA hipoxémica (PaO2/FiO2 < 200) y en este caso se debe realizar siempre en unidades de cuidados intensivos o intermedios respiratorios sin retrasar la decisión de intubación orotraqueal.

  1. Indicaciones clínicas

– Disnea moderada/severa.

– Taquipnea >24 respiraciones por minuto en obstructivos y >30 en restrictivos.

– Aumento del trabajo respiratorio (uso de musculatura accesoria, respiración paradójica).

– PaCO2 >45 mmHg con pH <7.35 (insuficiencia respiratoria hipercápnica).

– PaO2/FiO2 <200 (Insuficiencia respiratoria hipoxémica).

 

  1. Indicaciones etiológicas según el nivel de evidencia
Absoluta Recomendable Opcional*
Exacerbación del EPOC con acidosis respiratoria

 

Edema agudo de pulmón cardiogénico

 

 

 

 

 

 

 

Síndrome de hipoventilación alveolar por obesidad con acidosis respiratoria.

Enfermedades restrictivas por trastornos neuromusculares o de caja torácica.

Pacientes con orden de no intubar en patologías con eficacia clínica documentada.

Coadyuvante en el tratamiento de la disnea en pacientes paliativos.

Neumonía adquirida en la comunidad en pacientes con comorbilidad cardiorrespiratoria

Agudización grave del asma

Síndrome de distrés respiratorio del adulto

Trauma torácico

Neumonía adquirida en la comunidad en pacientes sin comorbilidad cardiorrespiratoria o inmunodeprimidos.

* Siempre en Unidades de Cuidados Intensivos o Unidades de Críticos Respiratorios y con personal con alto nivel de formación en VMNI

  1. Contraindicaciones
Absoluta Relativas
Necesidad de intubación orotraqueal (IOT)

Inestabilidad hemodinámica.

Isquemia miocárdica aguda no controlada. Arritmias ventriculares potencialmente letales

Depresión del nivel de conciencia. ECG <10 no atribuible a hipercapnia

Obstrucción fija de vía aérea superior

Alteraciones faciales que impidan el ajuste de la mascarilla (trauma, quemaduras)

Imposibilidad de aislar vía aérea superior con riesgo de broncoaspiración (vómitos incoercibles)

Negativa del enfermo

Hemorragia digestiva alta activa

Cirugía esofágica o gástrica reciente

Secreciones abundantes

pH <7.20 (realizar siempre en Unidades de Cuidados Intensivos)

  1. Comienzo y adaptación a la VMNI en la IRA

– Informar al paciente del procedimiento.

– Seleccionar el respirador (los respiradores limitados por presión son los más adecuados).

– Seleccionar la mascarilla (los pacientes agudos requieren mascarillas buconasales)

– Conectar a la fuente de oxígeno.

  • Flujo de oxígeno: ajustar FiO2 necesaria para saturación de O2 (88-92% en pacientes hipercápnicos y 92- 95% en insuficiencia respiratoria hipoxémica).

– Ajuste de parámetros (los valores aportados son aproximados)

  • Modo Presión Soporte con frecuencia de respaldo (ST), es el más utilizado.
  • Presión inspiratoria (14-20 cm de H2O). Aumentando progresivamente (2 cm de H20 cada vez) hasta conseguir una ventilación eficaz (Volumen corriente 6-8 ml/kg). Un nivel de presión excesivo aumentará las fugas. Un nivel de presión insuficiente no disminuirá él trabajo respiratorio del paciente.
  • Presión espiratoria: (4-10 cm de H2O) aumentando progresivamente (1 cm de H2O cada vez). Requieren presiones espiratorias elevadas: los pacientes obstructivos (para vencer su PEEP intrínseca), aquellos con síndrome de apnea-hipopnea de sueño y los pacientes con hipoxemia grave.
  • Frecuencia de respaldo: Ajustar normalmente entre 14-20 respiraciones por minuto (generalmente 2-4 por debajo de la frecuencia del paciente)
  • Trigger inspiratorio: sensor que detecta el esfuerzo respiratorio del paciente para iniciar la inspiración (2-6 l/m, automático)
  • Tiempo inspiratorio: tiempo en segundos que dura la fase inspiratoria de las respiraciones de respaldo (0,8-1,4 seg). Asegurar en pacientes obstructivos una relación entre el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio (I/E) > 1/2.
  • Trigger espiratorio: nivel de flujo al que se produce el paso de inspiración a espiración: (20-50%, automático) .

– Mantener VMNI continua hasta lograr mejoría gasométrica y clínica. Tras lo cual se podrán programar pausas cortas para la ingesta y medicación (2 horas) y mantener continua durante la noche.

– La retirada se considerará tras un periodo de 48-72 h con VMNI. Comprobando la ausencia de acidosis respiratoria tras >12 h de pausa en hipercápnicos o PaO2 /FiO2>250 en IRA no hipoxémica.

  1. Monitorización durante la VMNI

En la monitorización durante la VMNI deberemos tener en cuenta: variables fisiológicas del paciente, parámetros de ventilación pulmonar y variables aportadas por el respirador:

Parámetros fisiológicos Parámetros del intercambio gaseoso Parámetros del respirador
Nivel de conciencia

Frecuencia respiratoria

Frecuencia y ritmo cardiaco

Tensión arterial

Pulsioximetría continua

Gasometría arterial en las primeras 1-2 h y posteriormente según evolución clínica

Fugas

Frecuencia respiratoria

Volumen corriente

Eventos obstructivos de vía aérea superior

Asincronías

 

  1. g) Complicaciones
Menores (10-50%) Mayores (<5%)
Lesiones cutáneas por presión Broncoaspiración
Disconfort/claustrofobia Hipotensión
Sequedad de mucosas Neumotórax
Congestión y obstrucción nasal
Irritación ocular
Distensión abdominal

 

 

  1. h) Indicadores de fracaso, retirada de VMNI y valoración de IOT
  2. Inestabilidad hemodinámica.
  3. Empeoramiento del nivel de conciencia.
  4. Aumento del trabajo respiratorio y/o de la frecuencia respiratoria >35 o mayor de la inicial
  5. No mejoría gasométrica en 1-2 horas tras el inicio.
    1. IRA hipercápnica persistencia de acidosis con niveles de PaCO2 elevados
    2. IRA hipoxémica persistencia de PaO2/FIO2 < 150
  6. Intolerancia del paciente.

 

  1. i) Puntos a recordar
RECUERDA:

  • La TAFCN tiene su principal indicación en la IRA con hipoxemia (PaO2/FiO2<200).
  • La VMNI tiene su principal indicación en la IRA hipercápnica con acidosis respiratoria (PaCO2 > 45 cm de H20 con pH < 7,35)
  • Los respiradores más usados en la IRA son los limitados por presión.
  •  Las interfases indicadas en VMNI son las buconasales.
  •  El 50% de los fracasos de la VMNI se produce por la presencia de fugas debido a una mala selección de la mascarilla.
  • Nunca el SRNI puede retrasar la IOT en pacientes subsidiarios.
  • Requiere personal entrenado monitorización continua y personal entrenado
  • Nunca debe retrasar la IOT si ésta es necesaria.

AUTORES

Marta Cabello Nájera. Médico Adjunto. Neumología, Unidad del sueño y Ventilación HUMV.

María Julia Andrés Lacalle. Médico Adjunto. Servicio de Urgencias. HUMV.

Estela Cobo García. Médico  Adjunto. Servicio de Urgencias. HUMV.

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