OTRAS URGENCIAS NEUROLÓGICAS

Es cierto que las infecciones del sistema nervioso central son motivo de preocupación en la atención urgente debido a su potencial gravedad. Aunque han disminuido las tasas de mortalidad gracias a los antibióticos, aún representan un desafío clínico significativo. Factores como las campañas de vacunación, los movimientos migratorios y la infección por el VIH han cambiado el panorama epidemiológico, con la desaparición de algunas infecciones y la aparición de otras.

INFECCIONES DEL SNC:

Meningitis Bacteriana Aguda:

Concepto:

Inflamación de las meninges y espacio subaracnoideo secundario a una infección, que se desarrolla en menos de 48-72 horas. Representa una urgencia médica por su gran morbi-mortalidad y necesidad de tratamiento urgente.

Etiología:

Clínica:

• Triada clásica: Fiebre + Cefalea + Rigidez de nuca. Puede estar ausente en edades extremas e inmunosupresión.
  • Otros: Fotofobia, náuseas, vómitos, somnolencia, lesiones cutáneas tipo exantema/petequias (meningococo o virus), tromboencefalitis ( Monocytogenes), crisis epilépticas o focalidad neurológica si afecta a parénquima cerebral.
  • Complicaciones sistémicas: shock séptico, CID, insuficiencia cardiorrespiratoria.
• Exploración: Nivel de conciencia, exploración neurológica básica y signos meníngeos (Kernig y Brudzinski).

*La ausencia de signos meníngeos no descarta una meningitis bacteriana aguda. Además no son patognomónicos, indican irritación meníngea.

Diagnóstico:

• Solicitar hemograma, bioquímica, estudio de coagulación, hemocultivos y valorar perfil de sepsis.
  • Examen del LCR mediante punción lumbar solicitando tinción de Gram urgente, bioquímica de LCR y cultivo de LCR (al menos 3 tubos de 3 ml).

• Es recomendable realizar un TC craneal previo a la punción lumbar. Será imprescindible si:
  • Disminución del nivel de consciencia.
  • Crisis epilépticas o focalidad neurológica.
  • Foco parameníngeo o sospecha de otitis, sinusitis o mastoiditis.
  • Datos que sugieran HTIC: papiledema, paresia del III o VI.
  • Paciente inmunodeprimido.

Tratamiento:

En función de la gravedad y del grado de sospecha clínica, puede ser necesario iniciar tratamiento empírico y completar el diagnóstico de forma simultánea.

• Aislamiento de contacto en las primeras 24 horas de antibioterapia.
• Tratamiento sintomático (hidratación y analgesia).
• Dexametasona 8-10 mg/6 horas EV durante 2-4 días: Inicio 15-20 minutos antes o simultánea a la primera dosis de antibioterapia, salvo en pacientes con inmunosupresión severa (VIH) y en meningitis postcirugía.
• Tratamiento empírico inicial en pacientes entre 5-50 años:
  • Cefotaxima 2g/4h o Ceftriaxona 2g/12h + Vancomicina 1g/12h.
  • Alérgicos: Rifampicina 600 mg/12 o Cloranfenicol 25 mg/kg/6h + Vancomicina 1g/12h.
  • Si > 50 años o sospecha de monocytogenes: añadir Ampicilina 2g/4h.

* Ajustar tratamiento con el antibiograma y mantener 2 semanas. Prolongar hasta 3 semanas en el caso de L. monocytogenes.

• Quimioprofilaxis: indicado en contactos íntimos > 8 horas al día o contacto con secreciones orofaríngeas en:
  • meningitidis: Rifampicina 600 mg/12 horas durante 2 días o Ciprofloxacino 750 mg dosis única.
  • influenzae tipo b: Rifampicina 600 mg/24 horas durante 4 días.

Meningitis Viral Aguda:

Etiología:

Es la meningitis aséptica aguda más frecuente (no es posible aislar microorganismo). En su mayoría producida por enterovirus, VIH, T. pallidum. Otra causa frecuente es la meningitis bacteriana aguda parcialmente tratada o “decapitada”.

Clínica:

Pródromos con síntomas constitucionales, asociado a un síndrome meníngeo leve. Proceso benigno autolimitado en pocos días.

Diagnóstico:

LCR de aspecto claro, con presión de apertura normal o elevada, glucosa normal, pleocitosis mononuclear leve y proteínas normales o ligeramente elevadas.

Tratamiento:

Sintomático (hidratación abundante, analgesia y antitérmicos).

Encefalitis Aguda (Herpética):

Concepto:

Infección del parénquima cerebral manifestada por algún síntoma focal, generalmente asociada a meningitis (meningoencefalitis).

Clínica:

Curso agudo-subagudo con fiebre, alteración del nivel de conciencia, cefalea, meningismo, focalidad neurológica (afectación de pares craneales, afasia, hemiparesia) y crisis epilépticas.

Diagnóstico:

• TAC: Suele ser normal los primeros días. Posteriormente, áreas hipodensas en lóbulo temporal.
• Punción lumbar: Presión de apertura elevada, pleiocitosis linfocitaria moderada, presencia significativa de hematíes (valorable si la PL no fue traumática), aumento de proteínas y glucorraquia normal o baja. Imprescindible solicitar PCR virus herpes.

Tratamiento:

Ante la sospecha iniciar tratamiento empírico con:

• Aciclovir 10mg/kg/8h durante 2-3 semanas.

Absceso cerebral:

Concepto:

Proceso supurativo focal del parénquima cerebral.

Etiología:

Clínica:

• Tríada clásica: Fiebre + hipertensión intracraneal + focalidad de evolución subaguda.
• En niños, inmunodeprimidos y ancianos puede debutar como un síndrome confusional sin otros datos.

Diagnóstico:

• Punción lumbar: CONTRAINDICADA por bajo rendimiento diagnóstico y riesgo de enclavamiento.
• TC craneal: lesión redondeada con captación de contraste en anillo.

Tratamiento:

• Cefotaxima 2g/4h o Ceftriaxona 2g/12h + Metronidazol 10 mg/kg/8h durante 6-8 semanas.
• Si es secundario a TCE o cirugía: Cefepime 2g/8h o Meropenem 2g/8h + Vancomicina 1g/12h o Linezolid 600mg/12h.
• En ocasiones es necesario cirugía (>3 cm, fosa posterior, fracaso tratamiento antibiótico)

POLINEUROPATÍA AGUDA. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ:

Concepto:

Polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria aguda idiopática. En un 70% hay un desencadenante las semanas previas (infecciones virales respiratorias o gastrointestinales, vacunaciones, cirugía o traumatismos).

Clínica:

• Parálisis simétrica distal ascendente, que progresa en 1 o 2 semanas. Puede ser severa, afectando a la musculatura respiratoria. Parálisis facial (50%) y afectación de nervios craneales bajos con disfagia y disfonía.
• Arreflexia (aunque la presencia de ROTs no excluye el diagnóstico).
• Parestesias ligeras en pies y manos, disestesias, dolor a nivel interescapular o lumbar irradiado a piernas.
• Disautonomía (fluctuaciones de la TA, arritmias, íleo, RAO)

Diagnóstico:

• Clínico: los primeros días el diagnóstico es básicamente clínico, pues los exámenes de LCR y el estudio neurofisiológico pueden ser normales.
• LCR: Disociación albúmino-citológica (aumento de proteínas, <10 células).
• ENF: Patrón desmielinizante.

Tratamiento:

• Ingreso en Neurología.
• Dieta absoluta si sintomatología bulbar.
• Vigilancia de la función respiratoria (SatO2, peak-flow, espirometría).
• Inmunoglobulinas EV 400 mg/kg/día durante 5 días o Plasmaféresis (recambios de 3-4 litros de plasma a días alternos durante 2 semanas).
• Prevención y tratamiento de posibles complicaciones (TVP, infecciones).
• Vigilancia estrecha/Valorar UCI:
  • Rápida evolución (< 7 días)
  • Diplejia facial, paresia bulbar o debilidad en la flexo-extensión del cuello
  • Deterioro respiratorio

CRISIS MIASTÉNICA:

Concepto:

Reagudización de una miastenia conocida dando lugar a debilidad de la musculatura respiratoria que produce insuficiencia respiratoria o debilidad bulbar que impide la deglución con riesgo de broncoaspiración.

Factores desencadenantes:

• Infecciones (30-40%), especialmente respiratorias.
• Cirugía.
• Aumento de terapia inmunomoduladora o inicio de tratamiento corticoideo.
• Fármacos (contraindicados en la miastenia):
  • Antibióticos: aminoglucósidos, macrólidos, ciprofloxacino, clindamicina, tetraciclinas (Pueden usarse penicilina, cloranfenicol, vancomicina, cefalosporinas).
  • Antihipertensivos: BB, antagonistas del calcio.
  • Antiarrítmicos: quinidina, procainamida.
  • Relajantes musculares: baclofeno, dantroleno, toxina botulínica.
  • Otros: amitriptilina, BZD, mórficos, litio, haloperidol, deplecionadores de potasio (diuréticos, resinas), interferón alfa, D-penicilamina, cloroquina, contrastes yodados.

Tratamiento:

• Avisar a UCI.
• Identificar y tratar la causa desencadenante.
• Inicio rápido de plasmaféresis o inmunoglobulinas EV.

BROTE DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE:

Clínica:

Aparición en días o semanas de nuevos síntomas o empeoramiento de alguno previo, con una duración de más de 24 horas y menos de 3 meses tras un periodo de estabilidad de al menos un mes.

Diagnóstico:

• Descartar pseudobrote (empeoramiento transitorio) secundario a fiebre, infección concomitante, aumento de temperatura ambiental o efecto adverso del tratamiento.
• Completar estudio con Bioquímica, Hemograma, EYS de orina y Rx tórax.

Tratamiento:

• Brote: Metilprednisolona 500mg-1g/24h EV + Omeprazol 20 mg durante 3-5 días.
• Pseudobrote: Tratamiento de la causa (corticoides contraindicados).

MIELOPATÍA AGUDA:

Etiología:

• Mielopatía compresiva:
  • No neoplásica: traumatismo (causa más frecuente), espondiloartrosis cervical, hernia discal, estenosis, infección (absceso, TBC), hematoma espinal.
  • Neoplásica: epidural (metástasis), intradural extramedular (meningioma, neurinoma), intramedular (astrocitoma, ependimoma).
• Mielopatía no compresiva:
  • Enfermedad sistémica: metástasis intramedular, mielopatía paraneoplásica, por radiación o por enfermedad autoinmune.
  • No enfermedad sistémica: mielopatía desmielinizante (esclerosis múltiple), vascular, tóxica o metabólica, mielitis infecciosa o postinfecciosa, mielitis transversa idiopática.

Clínica:

• Mielopatía transversa: paraplejia o tetraplejia inicialmente flácida y arrefléxica (shock medular). Posteriormente:
  • Paraplejia o tetraplejia espástica bilateral infralesional con hiperreflexia y signos de Babinski y, según el nivel del segmento de la médula espinal dañado, pérdida bilateral de los reflejos cutaneoabdominales y cremastéricos.
  • Pérdida bilateral de toda la sensibilidad por debajo del nivel de la lesión.
  • Pérdida de la función vesical e íleo paralítico.
• Hemisección medular: Brown-Sequard.
  • Pérdida de sensibilidad dolorosa y térmica contralateral.
  • Pérdida de sensibilidad propioceptiva ipsilateral con ataxia sensitiva.
  • Parálisis espástica ipsilateral.
• Síndrome medular anterior:
  • Paraplejia o tetraplejia espástica.
  • Pérdida de sensibilidad dolorosa y térmica por debajo de la lesión.
• Síndrome cordonal posterior:
  • Alteración de sensibilidad artrocinética.
  • Ataxia sensitiva.
• Síndrome centromedular:
  • Déficit termoalgésico suspendido bilateral.
• Síndrome de la cola de caballo:
  • Déficit motor en extremidades inferiores.
  • Alteración sensitiva en silla de montar.
  • Alteraciones esfinterianas.
  • Disfunción sexual.

Diagnóstico:

Fundamental: RMN MEDULAR URGENTE. Es necesario enfocar desde el principio el problema como compresivo o no. En caso de que la RMN sea normal, será necesario valorar PL.

Tratamiento:

• Origen compresivo: Dexametasona a dosis altas.
• Valorar tratamiento quirúrgico (urgente en abscesos o hematomas epidurales).
• Metástasis de un tumor primario conocido, radioterapia urgente.

DISTONÍA AGUDA:

Concepto:  

Es una contracción muscular involuntaria de los músculos agonistas y antagonistas dolorosa, tanto en reposo como durante un movimiento voluntario, que da lugar a posturas anormales. Afecta principalmente a cabeza y cuello. La distonía no se acompaña de debilidad muscular, atrofia, trastornos esfinterianos o sensitivos.

Es un efecto secundario relativamente frecuente de ciertos fármacos. Aparece de forma brusca a los pocos días de iniciar el fármaco responsable y se manifiesta de forma intermitente:

• Neurolépticos, Antieméticos y Procinéticos: Haloperidol, Sulpirida, Metoclopramida, Betahistina, Clorpromazina, Levomepromazina, Risperdal, Olanzapina, Tiaprizal.
• Dopaminérgicos: Levodopa, Pramiprexol, Ropirinol.
• Antiepilépticos: Fenitoína, Carbamazepina, Gabapentina.
• Antidepresivos: Fluoxetina, Trazodona, Sertralina.
• Otros: Amiodarona, Metadona, OH, Anticonceptivos orales.

Tratamiento:

• En general se autolimita al suspender el fármaco relacionado.
• En caso de necesitar tratamiento: Biperideno (Akineton, ampollas 5 mg/ml)
  • 2,5 – 5 mg IM o EV, repetible a los 30 minutos si persiste la distonía.
  • Se puede prolongar con tratamiento oral según el caso a dosis de 4-8 mg/día durante 1 semana.
  • Vigilar los posibles efectos secundarios, sobre todo en ancianos (alucinaciones, alteración del nivel de consciencia, visión borrosa, sequedad de boca).
• Se puede asociar benzodiacepinas (Diazepam 5-10 mg, Clonazepam 2 mg) si dolor.
• Tormenta distónica: espasmos distónicos continuos en pacientes con una distonía conocida que no responde a anticolinérgicos ni benzodiacepinas. Riesgo de rabdomiolisis, deshidratación y fallo respiratorio. Avisar a UCI.

PUNTOS A RECORDAR

 AUTORES

Patricia López Tens. Médico adjunto.  Servicio de Urgencias. HUMV.

Leire Manrique Arregui. Médico residente. Servicio de  Neurología HUMV.

Juan Martín Arroyo. Médico residente. Servicio de  Neurología HUMV.

Bibliografía

1. J. Zarranz. Neurología. 6ª Edición. Elsevier, 2018.
2. Camacho Salas, J. González de la Aleja Tejera, J.M. Sepúlveda Sánchez. Urgencias en Neurología. Manual Hospital Universitario 12 de Octubre. 2ª Edición. Ergon, 2014.
3. Van Ettekoven CN, van de Beek D, Brouwer MC. Update on community-acquired bacterial meningitis: guidance and challenges. Clin Microbiol Infect. 2017 Sep;23(9):601-606.
4. The myasthenic patient in crisis: an update of the management in Neurointensive Care Unit. Godoy DA, Mello LJ, Masotti L, Di Napoli M.Arq Neuropsiquiatr. 2013 Sep;71(9A):627-39.