TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una lesión grave que puede tener consecuencias devastadoras para la salud y la calidad de vida de los pacientes. Su impacto en la salud pública es innegable, siendo una de las principales causas de muerte y discapacidad en personas menores de 45 años.

INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN

No existe una definición universalmente aceptada para el concepto nosológico de traumatismo craneoencefálico (TCE) y, dependiendo de la fuente bibliográfica empleada, éste alude únicamente a aquellos traumatismos en que se objetiva una lesión neurológica, o incluye todos los traumatismos en que se sospecha implicación del compartimento craneal. Quizás la descripción más ampliamente difundida sea la de Kraus y cols en que el TCE se define como cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Sin embargo, esta definición limita el TCE a las lesiones encefálicas, motivo por el que para este capítulo adoptaremos una perspectiva más amplia describiendo el TCE como cualquier lesión orgánica o funcional del contenido craneal o sus cubiertas, secundaria a un intercambio brusco de energía cinética.

EPIDEMIOLOGÍA

El TCE es un importante problema de salud pública, ya que causa alrededor de 50 ingresos/100.000 habitantes/año (30-40% de los ingresos urgentes en un servicio de neurocirugía de un hospital de tercer nivel) y representa la primera causa de muerte y discapacidad en menores de 45 años. Esta patología afecta principalmente al segmento de edad de 15 a 29 años, siendo casi tres veces más frecuente en varones que en mujeres.

Bárcena-Orbe y cols estiman que la incidencia de traumatismo craneoencefálico en España es de aproximadamente 200 casos por cada 100.000 habitantes-año. El 70% de éstos, al ser leves, tienen una buena recuperación, el 9% fallecen antes de llegar al hospital, el 6% lo hacen durante su estancia hospitalaria y el 15% quedan funcionalmente incapacitados.

Los accidentes de tráfico son, en casi todos los estudios, la causa más frecuente de TCE, alcanzando el 90% en algunas series. En nuestro medio, si incluimos todos los grados de gravedad, el 70-75% de los TCEs se deben a esta etiología, que resulta responsable de en torno al 50% de los ingresos hospitalarios, seguida de caídas accidentales, accidentes deportivos y accidentes laborales. Sin embargo, en los niños por debajo de los 4 años y los ancianos por encima de los 75 años, la causa principal de TCE son las caídas accidentales, dando cuenta de casi la mitad de los casos.

Los tóxicos, sobre todo el consumo de alcohol, se encuentran implicados como factor intercurrente en más de la cuarta parte de todos los TCEs.

VALORACIÓN CLÍNICA

Cuando nos enfrentamos a un paciente afecto de un TCE debemos establecer una línea de actuación que nos permita evitar que sus lesiones sistémicas empeoren e identificar y tratar las lesiones craneales. De nada sirve diagnosticar con premura una contusión cerebral si el paciente se encuentra inestable hemodinámicamente como consecuencia de un abdomen agudo traumático que no es reconocido y tratado apropiadamente.

1. Estimación de la gravedad sistémica

Es importante recordar que existe un subgrupo de pacientes que, por la gravedad de su TCE o por las lesiones acompañantes, la actitud inicial a seguir de forma inmediata es su estabilización y traslado a UCI, según los criterios expuestos en la tabla 1.

Tabla 1. Pacientes cuya prioridad es la estabilización hemodinámica y respiratoria y su traslado a UCI.

Formular y contestar las dos preguntas siguientes sirve para realizar una correcta evaluación en esta fase:

• ¿Se encuentra el paciente estable?.

Determinar tensión arterial, frecuencia cardiaca, patrón respiratorio, temperatura y glucemia capilar.

Si el paciente está inestable resulta primordial tomar todas las medidas necesarias para asegurar una adecuada oxigenación cerebral: permeabilizar la vía aérea, asegurar la respiración y corregir los posibles trastornos circulatorios, hematológicos y metabólicos

• ¿Presenta el paciente otras lesiones extracraneales que requieran atención más urgente?.

Debemos recordar que el paciente afecto de un TCE es potencialmente un politraumatizado y, por tanto, puede presentar otras lesiones que pueden poner en peligro su vida. Hay que descartar siempre la existencia de lesiones torácicas (p.e. neumotórax), abdominales (p.e. rotura esplénica), pélvicas y raquídeas. Como medida general, hay que inmovilizar el raquis cervical hasta asegurar que no existe una lesión raquimedular, especialmente en aquellos pacientes con GCS <15.

1. Estimación de la gravedad neurológica

Básicamente se realiza mediante la escala de coma de Glasgow (GCS) y las características pupilares (tabla 2). La GCS resume la situación neurológica del paciente y nos permite dividir el TCE de la siguiente manera:

• TCE grave (3-8 puntos),
• TCE moderado (9-13 puntos)
• TCE leve (14-15 puntos).

Esta clasificación permite establecer la prioridad de atención y optimizar la comunicación entre los diferentes profesionales implicados en la atención del paciente traumático.

Tabla 2: Escala de coma de Glasgow. La puntuación se obtiene de sumar los apartados de apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora, y tiene un rango de 3-15 puntos.

1. Factores intercurrentes

Resulta fundamental recoger del propio paciente o de sus acompañantes, según proceda, determinada información que podría hacernos cambiar nuestra actitud inicial (tabla 3).

1. Síntomas guía

La clínica guía en el TCE, sobre todo en el leve, son la cefalea, los vómitos y la pérdida de consciencia. Además de una adecuada caracterización de estos síntomas, resulta imprescindible evaluar su evolución, por lo que es necesario valorar al enfermo de forma secuencial mientras dura el periodo de observación clínica.

Es relativamente frecuente que los pacientes que han tenido un TCE aquejen cefalea de moderada intensidad, sobre todo si han sufrido una conmoción cerebral. De todas formas, debemos sospechar lesión intracraneal traumática si la cefalea es persistente, de intensidad creciente y resistente a los analgésicos convencionales.

Igual ocurre con los vómitos, que son especialmente frecuentes en los niños, aún en ausencia de lesión encefálica. Cuando son de repetición, sobre todo si adquieren la característica en escopetazo típica del síndrome de hipertensión intracraneal, hacen necesario descartar una lesión encefálica.

La pérdida de consciencia es difícil de valorar de forma directa, ya que en no pocas ocasiones el paciente y los acompañantes sobreestiman el tiempo que éste ha permanecido inconsciente. Por ello suele emplearse como sustituto la amnesia postraumática, ya que su duración es directamente proporcional a la energía absorbida por el encéfalo durante el traumatismo y nos informa acerca de la importancia del mismo. La existencia de amnesia postraumática, inestabilidad, disminución del tiempo de respuesta o desorientación/confusión inmediatamente después del traumatismo son los criterios que de acuerdo a las guías de 2014 de la Brain Trauma Foundation definen la existencia de una conmoción cerebral.

Síntomas que también resultan de interés son, entre otros, la presencia de manifestaciones comiciales, diplopía, debilidad o asimetría motora o sensitiva en algún miembro.

1. Exploración física

La parte más trascendente de la exploración se ha realizado con la GCS y la valoración pupilar al estimar la gravedad neurológica del paciente.

Al inspeccionar al paciente intentaremos localizar contusiones y heridas, especialmente en la cara y el cuero cabelludo. Las heridas del cuero cabelludo deben palparse siempre en busca de fracturas subyacentes. También es recomendable buscar de forma activa signos de fractura basicraneal, bien del piso anterior (epistaxis, rinolicuorrea, hematoma palpebral en ojos de mapache, etc.) o del piso medio (otorragia, otolicuorrea, hematoma retromastoideo de Battle, etc.)

La exploración de pares craneales y vías largas no ha de ser necesariamente sumarizada, sino más bien dirigida por la sintomatología referida por el paciente o por los hallazgos de la inspección.

Existen situaciones en las que pueden existir discordancias en la exploración neurológica, siendo dos de ellas relativamente frecuentes y afectando a pacientes con TCE leve. La primera es el hallazgo de una dilatación pupilar (pupila >6 mm). Este signo podría indicar un encajamiento uncal en un paciente con TCE moderado o grave, por el compromiso de las fibras parasimpáticas del tercer par contra el tentorio como consecuencia de la incarceración del uncus del lóbulo temporal en el lado de la lesión. Sin embargo, en un paciente consciente es casi siempre consecuencia de un traumatismo ocular directo o de un traumatismo latero-cervical contralateral (síndrome de Horner por afectación del simpático cervical contraleteral). La segunda es la presencia de una focalidad neurológica de vías largas importante (p.e. hemiplejia). Al igual que la situación anterior indicaría compresión/lesión del tronco encefálico en un TCE grave, pero en un TCE leve podría esconder un accidente cerebro-vascular como causa etiológica o desenmascarar una disección carotídea o un traumatismo raquimedular asociados.

1. f) Marcadores sanguíneos

Tras los resultados del estudio multicéntrico ALERT-TBI, el pasado año la FDA aprobó el primer kit de diagnóstico por biomarcadores sanguíneos para el diagnóstico de lesión cerebral secundaria a TCE. Este kit emplea de forma combinada los valores de GFAP (glial fibrillary acidic protein) y de UCH-L1 (ubiquitin C-terminal hydrolase-L1), con límites superiores de la normalidad de 327 pg/mL y 22 pg/mL respectivamente, y con excelentes resultados en cuanto a precisión diagnóstica. La sensibilidad en cuanto a la presencia de lesiones intracraneales en los estudios de neuroimagen es del 97.6% y el valor predictivo negativo del 99.6%. Ambos valores alcanzaron el 100% cuando se trataba de lesiones subsidiarias de tratamiento quirúrgico.

La precisión diagnóstica es lo suficientemente elevada como para sustituir a la radiología simple en aquellos casos en los que no existe una indicación directa de TC craneal. Si se dispone de este test sanguíneo, que sirve como protección legal, la información diagnóstica que aporta la radiología simple es limitada, ya que menos de la mitad de los pacientes con lesión intracraneal traumática tienen una fractura craneal y, en pacientes con GCS de 15 puntos, el riesgo de lesión intracraneal en presencia de fractura craneal es inferior al 3% en adultos y al 1% en niños.

1. g) Estudios de neuroimagen

La prueba de elección para la valoración de un TCE es la tomografía axial computarizada (TAC), ya que es capaz de evaluar tanto el cráneo como el compartimento intracraneal. Sin embargo, no debe realizarse una TAC a todo paciente que ha sufrido un TCE, existiendo diversos criterios más o menos aceptados para su cribado, entre los que destacan los de la Canadian CT Head Rule (tabla 4)

Tabla 4. Criterios clínicos para la solicitud de una TAC craneal en pacientes >16 años, con GCS inicial de 14-15 puntos y sin trastornos de la coagulación.

Lógicamente, a estos criterios habría que añadir la elevación de GFPA por encima de 327 pg/mL o de UCH-L1 por encima de 22 pg/mL.

Actualmente, no existe justificación para la realización de radiología simple de cráneo para el despistaje de lesiones intracraneales en el TCE. Otros estudios de neuroimagen, como la resonancia magnética, la angiografía digital o las técnicas de medicina nuclear tienen indicaciones extremadamente específicas, prácticamente nunca es preciso realizarlas con carácter de urgencia y su solicitud debe ser siempre supervisada por un neurocirujano.

ACTITUD Y TRATAMIENTO

4.1. TCE grave (GCS ≤8)

Estos pacientes, además de aquellos inestables hemodinámica o respiratoriamente, politraumatizados o con semiología de lesión medular cervical, deben ser estabilizados de forma inmediata –intubándolos y conectándolos a ventilación mecánica si es preciso- y trasladados a UCI. El objetivo que debemos perseguir en estos casos es evitar lo que en clínica neuroquirúrgica se conoce como lesión secundaria, es decir impedir que el daño que de por sí ha producido el traumatismo empeore al asociarse hipoxia cerebral. Para ello debemos mantener una TA media mayor de 80-90 mm Hg, una saturación arterial de O₂ superior al 95% y una hemoglobina por encima de 9-10 g/dl.

Como medidas generales resultan recomendables las siguientes:

• Canalización de una vía venosa de buen calibre, infundiendo suero salino fisiológico o Ringer lactato. Deben evitarse las soluciones glucosadas y no debe administrarse manitol excepto en aquellos casos que muestren deterioro neurológico rápidamente progresivo o clínica de encajamiento uncal.
• Mantener la cabecera de la cama elevada 30-45º, para mejorar el drenaje venoso cerebral.
• Inmovilizar el raquis cervical hasta demostrar que el paciente no tiene una lesión

4.2. TCE moderado (GCS=9-13)

Algunos de estos pacientes pueden deteriorarse rápidamente, por lo que es imprescindible la realización inmediata de una TAC craneal y avisar al neurocirujano de guardia para que evalúe el paciente y los hallazgos de imagen.

Las medidas generales son exactamente las mismas que las recomendadas para el TCE grave.

4.3. TCE leve (GCS=14-15)

Este es, sin duda, el grupo más complejo a la hora de tomar decisiones, ya que, desgraciadamente, entre ellos hay un pequeño porcentaje que acuden a Urgencias con un excelente nivel de consciencia y acaban falleciendo o con un pésimo resultado neurológico, bien por la mala evolución de unas lesiones intracraneales correctamente diagnosticadas y tratadas, bien por un deficiente diagnóstico o tratamiento de las mismas. Una de las etiologías de este tipo de desenlace es el hematoma epidural, cuya evolución clínica con intervalo lúcido es característica: el paciente sufre un TCE con pérdida de consciencia, se recupera ad integrum y en el transcurso de pocas horas desarrolla cefalea, vómitos y subreactividad. El tratamiento de esta patología es quirúrgico y, si queremos asegurar una recuperación sin secuelas, debe transcurrir menos de una hora desde que el enfermo inicia el deterioro neurológico hasta la cirugía.

En un intento de mejorar la atención del TCE leve optimizando el uso de recursos, la Sociedad Italiana de Neurocirugía desarrolló en el año 1996 un protocolo para la clasificación y el tratamiento de estos pacientes en dependencia de la puntuación en la GCS y de una serie de factores clínicos considerados de riesgo (tabla 5), protocolo que fue refrendado por el Neurotraumatology Committee of the World Federation of Neurosurgical Societies en el año 2001 y por el Grupo Español de Neurotraumatología y el Grupo de Trabajo de Neurotraumatología de la Sociedad Española de Neurocirugía en el 2006. Las guías clínicas desarrolladas con posterioridad por el Centers for Disease Control and Prevention (2008), el Veterans Affairs/Department of Defense (2009), la Ontario Neurotrauma Foundation (2012), la Eastern Association for the Surgery of Trauma (2012) o el Scandinavian Neurotrauma Committee (2013) no modifican esencialmente la actitud propuesta en estas guías, por lo que pueden considerarse plenamente vigentes.

TCE leve de “bajo riesgo”

Incluye los pacientes con GCS de 15 puntos y sin ningún factor de riesgo. Si se encuentran disponibles, deben determinarse biomarcadores sanguíneos, pudiendo el paciente ser dado de alta con tratamiento sintomático y las preceptivas recomendaciones por escrito si estos son negativos, ya que el riesgo de lesión traumática intracraneal es inferior al 0.3%.

Si los biomarcadores resultasen positivos, el paciente pasa a encuadrarse en el grupo de TCE de riesgo intermedio, encontrándose indicada la obtención de una TAC craneal.

Tabla 5. Factores de riesgo para la aparición de lesiones traumáticas intracraneales en el TCE leve.

TCE leve de “riesgo intermedio”

Incluye los pacientes con GCS de 15 puntos y algún factor de riesgo. Dado que el riesgo de lesión intracraneal alcanza el 3% la TAC craneal es obligatoria, aunque tampoco es recomendable realizarla de forma inmediata. Si es posible debemos esperar al menos 3 horas entre el traumatismo y la realización de la tomografía, aunque el intervalo óptimo sea de 6 horas. De esta forma nos aseguramos de obtener la máxima rentabilidad de la TAC, puesto que en caso de que el intervalo sea <3 horas (TAC precoz) existe la posibilidad de que alguna lesión intracraneal pase desapercibida.

En caso de que la TAC craneal muestre alguna anomalía debe consultarse al neurocirujano de guardia de forma inmediata.

Si la TAC no muestra hallazgos traumáticos, ha sido realizada > 6 horas tras el TCE y el paciente no presenta una anomalía de la hemostasia sanguínea, puede ser dado de alta a su domicilio con tratamiento sintomático y las preceptivas recomendaciones por escrito. Si el intervalo entre el TCE y la TAC es < 6 horas o el paciente tiene la coagulación alterada, deberá mantenerse en observación durante un mínimo de 24 horas, pudiendo causar alta tras ese periodo si no han ocurrido cambios en su situación clínica.

TCE leve de “alto riesgo”

Incluye los pacientes con GCS de 14 puntos, y aquellos con GCS de 15 puntos y > 2 factores de riesgo. En este grupo la TAC demuestra lesiones intracraneales hasta en un 10% de los casos, por lo que debe practicarse de forma obligada en cuanto se haya diagnosticado y tratado adecuadamente cualquier lesión asociada de mayor envergadura.

Si la TAC craneal presentase algún hallazgo patológico debe consultarse con el neurocirujano de guardia. En caso contrario, habrá que reevaluar al paciente en 6 horas, y si persistiese la misma situación clínica consultar al neurocirujano para que determine si es preciso repetir la TAC o ingresar al paciente.

Figura 1. Algoritmo para el manejo del TCE leve.

MANEJO DE LAS HERIDAS DEL CUERO CABELLUDO

El cuero cabelludo se encuentra profusamente vascularizado, motivo por el que las heridas del cuero cabelludo pueden provocar una importante pérdida de sangre. Habitualmente una herida sangrante no suele revestir especial importancia práctica,  aunque existen ocasiones en las que la sutura inmediata es necesaria para evitar el deterioro hemodinámico del paciente (tabla 6). En estas circunstancias se debe canalizar una vía venosa periférica de gran calibre por la que administrar fluidoterapia, realizar una capelina compresiva y monitorizar las constantes del paciente hasta que dicha sutura sea posible.

En el resto de las situaciones el tratamiento de las heridas del cuero cabelludo puede diferirse hasta completar la valoración sistémica y neurológica del enfermo, siendo suficiente colocar una capelina compresiva para detener transitoriamente la hemorragia. Si se prevé que la sutura definitiva va a demorarse por más de 6 horas puede ser necesario administrar una dosis de antibiótico de amplio espectro que cubra Staphylococcus y otros saprofitos cutáneos, con el fin de aumentar la ventana temporal de sutura primaria.

Tabla 6. Situaciones que requieren sutura inmediata de una herida del cuero cabelludo.

El procedimiento empleado para la sutura de las heridas del cuero cabelludo no difiere esencialmente del de otras localizaciones. Se comienza por una limpieza exhaustiva con un cepillo de lavado quirúrgico y solución jabonosa de povidona yodada o clorhexidina, tras lo que se procede a recortar los bordes cutáneos desvitalizados y a regularizar la herida. Por último se cierra en dos planos: el primero de ellos es la galea, por el que viaja la vascularización cutánea craneal, y cuya sutura resulta hemostática, haciendo cesar el sangrado arterial. Para este menester puede servir cualquier hilo reabsorbible, aunque los más comunes son las fibras trenzadas de poliglicano (Vicryl^®) o ácido poliglicólico (Dexon^®, Safil^®), sobre todo en sus variante de absorción rápida. No es conveniente utilizar polidioxanona (PDS^®) por su elevado tiempo medio de semi degradación (cercano a los 100 días), ya que el riesgo de que el nudo de la sutura produzca un decúbito en la piel es mayor. El grosor de la sutura dependerá del espesor de la piel, pero por regla general en un adulto se suele emplear del número 0. El segundo plano es el cutáneo, y su sutura puede realizarse con grapas, seda, nylon o monofilamento de polipropileno (Prolene^®, Surgilene^®).

CONMOCIÓN CEREBRAL Y SÍNDROME POSTCONMOCIONAL

Según los criterios de la Brain Trauma Foundation de 2016, el diagnóstico de una conmoción cerebral requiere que, en ausencia de subreactividad en el paciente, se identifique un cambio en la funcionalidad cerebral (amnesia postraumática, inestabilidad, disminución del tiempo de respuesta o desorientación/confusión) resultante de la aplicación de una fuerza directa sobre el cráneo.

El síndrome postconmocional (SPC) es una entidad clínica mal definida y sin unos criterios consensuados para su diagnóstico. Tanto la CIE-10 como la DSM-IV requieren del antecedente de TCE y al menos tres de los siguientes síntomas: cefalea, vértigo, fatiga, irritabilidad, trastorno del sueño, problemas para la concentración, alteración de la memoria e intolerancia al estrés y a las emociones. Los criterios de la DSM-IV son más restrictivos ya que precisa de la existencia de una conmoción cerebral, que la clínica se haya iniciado o haya empeorado tras el TCE, que dure más de 3 meses e interfiera con la vida diaria.

Es relativamente frecuente tras un TCE leve, apareciendo en un 11% de los casos si se siguen los criterios de la DSM-IV o en un 64% siguiendo los criterios de la CIE-10. Sin embargo, la clínica no es específica, ya que el 7% (DSM-IV) – 40% (CIE-10) de los pacientes con un traumatismo significativo sin TCE también cumplen criterios para SPC.

La Brain Trauma Foundation distingue cinco tipos de síndromes postconmocionales:

• Cognitivo: Incluye problemas de memoria, atención, velocidad de reacción y procesamiento, y alteraciones del comportamiento.
• Oculomotor: La sintomatología predominante es visual, con alteración del enfoque, de la convergencia y de las habilidades perceptivas visuales.
• Migrañoso: Más frecuente entre pacientes con antecedente de cefalea, que suelen referir empeoramiento de la misma y cambio en sus características.
• Vestibular: Predominan los síntomas del sistema vestibular como vértigo, náuseas y desequilibrio.
• Ansioso-depresivo: La clínica se caracteriza por un aumento de los niveles de ansiedad y síntomas relacionados con el estado de ánimo, entre los que destacan tristeza, irritabilidad, fatiga, hipervigilancia y pensamiento rumiativo.

Este síndrome parece tener un origen mixto, con factores dependientes del traumatismo pero también relacionados con el estado psicológico previo del paciente, su nivel socio-económico, la ganancia económica o emocional que podría derivarse de la situación, etc.

En general, la mayoría de los pacientes están libres de sintomatología a los 6 meses del traumatismo, por lo que el tratamiento inicial es sintomático con analgésicos, miorrelajantes y sedantes laberínticos. Sin embargo, una minoría puede presentar clínica a lo largo de varios años. Cuando la sintomatología persiste más allá de 6 meses suelen prescribirse antidepresivos tricíclicos a dosis bajas o inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina a dosis estándar, que deben mantenerse un mínimo de 6 meses y al menos 3 meses tras la desaparición de la clínica. Alrededor del 10% de los pacientes va a necesitar apoyo psicológico, sobre todo en aquellos casos en que existen problemas de relación en el medio familiar o con la pareja, o que tienen dificultades para reinsertarse a su medio laboral.

PUNTOS A RECORDAR

AUTORES

Carlos Santos Jimenez. Médico residente. Servicio de Neurocirugía – Unidad de Raquis Quirúrgico. HUMV

Victor González Milan.  Servicio de Neurocirugía – Unidad de Raquis Quirúrgico. HUMV

Lorena Campo Alegria. Médico adjunto. Servicio de Urgencias. HUMV

Rubén Martín Láez. Jefe de Servicio. Servicio de Neurocirugía – Unidad de Raquis Quirúrgico. HUMV

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