En el entorno de urgencias, la rápida identificación y clasificación de los pacientes según su gravedad es crucial para garantizar una atención oportuna y eficiente. Este capítulo establece los fundamentos del triaje, presentando un sistema de clasificación en tres niveles (crítico, urgente y no urgente) basado en el riesgo inminente de muerte o pérdida funcional.
🩺CONTENIDO
MANEJO DE LOS PACIENTES EN SITUACIÓN CRÍTICA
Los pacientes en función de su gravedad, estimada por el riesgo de muerte o pérdida funcional, se clasifican en tres niveles generales:
- Situación Crítica.
- Situación Urgente.
- Situación no Urgente.
Los niveles hacen referencia al riesgo de muerte o daño funcional inminente y, por tanto, determinados pacientes con un proceso grave, al no tener este criterio de riesgo (la inminencia) no quedan incluidos en la categoría A.
Ante todo enfermo, el objetivo inicial y fundamental es preservar la vida, más aún en el ámbito de las urgencias donde se concentran procesos graves. En consecuencia, lo importante es evaluar en primer lugar los criterios de gravedad antes de realizar la historia clínica (búsqueda de información). Esto debe hacerse en todo paciente cuyo motivo de consulta sea potencialmente de riesgo [consultar tabla de motivos de consulta del capítulo 4]. Junto con el motivo de consulta, se valoran para establecer el nivel de gravedad las constantes vitales, y en función de su resultado si está presente uno o más de uno de los siguientes grupos de compromisos se puede considerar al paciente grave.
GRAVEDAD TIPO A
La identificación de cualquiera de estos compromisos requiere la puesta en marcha de procedimientos que inicien su solución.
COMPROMISO DE LA VÍA AÉREA
- Anomalías en la fonación.
- Estridor.
- Trabajo respiratorio.
- Búsqueda de posición sentada.
COMPROMISO RESPIRATORIO
- Disnea de reposo.
- Aumento del trabajo respiratorio y tiraje.
- Taquipnea, FR >26 o bradipnea, FR <8.
- Patrón respiratorio irregular.
- Oximetría con saturación de oxígeno baja, SatO2 <92%.
SIGNOS DE COMPROMISO HEMODINÁMICO
- Disminución del nivel de consciencia o agitación.
- Piel fría y sudorosa.
- Relleno capilar mayor de 2 segundos.
- Pulsos periféricos (radial) débiles y/o ausentes.
- Tensión arterial baja y generalmente frecuencia cardíaca elevada o baja.
SIGNOS DE COMPROMISO NEUROLÓGICO
- Disminución del nivel de consciencia.
- Agitación.
- Delirio.
- Estado confusional y fiebre.
- Status epiléptico.
Todos estos datos se deben obtener tras una valoración sencilla y rápida. Sólo con “saludar al enfermo” (se valora el nivel de consciencia, perfusión cerebral y compromiso de la vía aérea), “mirarle” (se valora el nivel de consciencia y el compromiso respiratorio) y “cogerle el pulso radial” (se valoran la temperatura de la piel, la presencia de pulsos y el relleno capilar). Al mismo tiempo se debe ordenar que enfermería registre el resto de las constantes vitales: frecuencia cardíaca, tensión arterial, frecuencia respiratoria y oximetría.
Valorar la presencia de dolor, los pacientes con dolor intenso (escala de dolor >7) deben de ser considerados como graves a la hora de controlar su problema. El mantener dolor intenso junto con un incremento de riesgos cardiovasculares supone una falta de responsabilidad por parte del personal asistencial.
En ausencia de estos signos de gravedad que definirían a un paciente con máxima prioridad (tipo A) se debe realizar una valoración dirigida a discriminar el problema del paciente, en función del motivo de consulta.
ACTITUD ANTE UN ENFERMO CON GRAVEDAD EXTREMA
- Solicitud de ayuda – avisar al adjunto. Mantenerse junto al paciente hasta que otro profesional de mayor experiencia se haga cargo. No dejar que el paciente sea desplazado fuera del box asistencial.
- Asegurar una vía aérea permeable si hay compromiso debido a: depresión del nivel de consciencia, estridor, afonía o trabajo respiratorio. Será necesario permeabilizarla y mantenerla con cánula orofaríngea y si precisa, por ausencia de ventilación, hacer soporte de ventilación con técnica de bolsa/mascarilla.
- Ventilación con oxigenoterapia a alto flujo (FiO2 > 35%) con mascarilla tipo venturi. Posteriormente habrá que ajustar la concentración del gas inspirado en función de la SatO2
- Si se sospecha insuficiencia respiratoria global en pacientes con EPOC, se debe valorar oxigenoterapia a menor flujo con control oximétrico/gasométrico.
- Vía venosa con catéter de grueso calibre (14-16G) en venas periféricas de los miembros superiores. Realizar extracción para pruebas complementarias (hemograma, bioquímica, coagulación, pruebas cruzadas, gasometría venosa). Iniciar sueroterapia según la etiología.
- Monitorizar el ECG, la TA y la Pulsioximetría. Hacer gasometría en función de SatO2 y situación clínica y ECG.
- Si tiene compromiso hemodinámico, coger dos vías de grueso calibre (12 o 14 G) e iniciar sobrecarga de sueros (Ringer 1000cc o salino fisiológico 1000cc en 30 minutos y después reevaluar).
- Si tiene puntos sangrantes controlarlos todos por presión.
- Siempre valorar el llenado vascular, si hubiera ingurgitación yugular, descartar en primer lugar neumotórax a tensión (punción-aspiración) o taponamiento cardíaco y TEP.
- Si refiere dolor torácico típico se debe descartar SCA o aneurisma disecante de aorta. Aliviar el dolor con Cloruro Mórfico, 5 mg (½ amp) IV y repetir en 20 minutos si es preciso.
- Si tiene bradicardia (FC menos de 50 por minuto) iniciar tratamiento con Atropina (1 mg endovenosa). Si tiene taquicardia, según el esquema planteado en el tema correspondiente [Capítulo 42].
- Si tiene compromiso respiratorio, mantener oxigenoterapia. Siempre sentado valorando la posibilidad de que exista broncoespasmo manejo con broncodilatadores utilizando ß-2 agonistas, salbutamol (Ventolín®) 2,5-5 mg en 1 cc de salino, y anticolinérgicos bromuro de ipratropio, (Atrovent®) 500 μg en 3 cc de salino, por vía inhalatoria, y si es preciso subcutánea o endovenosa.
- Si sospechamos EAP utilizar CPAP, diuréticos de asa, furosemida (Seguril®) 40 mg. endovenosa y Cl morfina 5-10 mg endovenosa (½-1 amp).
- Si la causa no está clara, procurar aclarar la situación de volumen intravascular, la ecografía es muy útil.
- Si tiene compromiso neurológico, se debe valorar la posibilidad de causa tóxico- metabólica. Siempre realizar glucometer por si precisa glucosa endovenosa inicialmente 20 gr (2 amp. de Glucosmon R-50®). Nunca dar por boca si hay compromiso neurológico. Mantener en decúbito lateral para evitar broncoaspiración. Comprobar permeabilidad de vía aérea. Iniciar tratamiento endovenoso con suero glucosado al 5%, flumazenil 0,5 mg (1 amp. de Anexate®) y naloxona 0,4 mg (1 amp. endovenosa de Naloxone®).
CAUSAS COMUNES QUE PRECISAN INTERVENCIÓN INMEDIATA
- Shock anafiláctico: Pacientes con fuerte sospecha de shock anafiláctico pueden presentar hipotensión, estridor inspiratorio, edema oral o facial, urticaria, historia de reciente exposición a alergenos comunes (huevos, picaduras de insectos).
Estos pacientes deben recibir Adrenalina intramuscular a la dosis típica de adulto de 0,3 mg (1/10.000) inyectada en el tercio medio del muslo y repetirlo cada 5-15 minutos si fuera preciso. Otros fármacos útiles son agentes antihistamínicos (Polaramine®), Salbutamol, metilprednisolona (1-2 mg/Kg).
- Neumotórax a tensión: Este proceso debe ser sospechado en pacientes con taquipnea y dolor pleurítico unilateral, disminución de sonidos respiratorios en dicho lado, distensión de venas del cuello, desviación traqueal y antecedentes de trauma torácico, como procedimientos invasivos en tórax o ventilación mecánica o barotrauma. Ante sospecha de neumotórax a tensión no es preciso la confirmación radiológica, sino que de acuerdo con la sospecha clínica se debe realizar una punción con aguja a nivel del 2-3º espacio intercostal en la línea medioclavicular y una vez comprobada la salida de aire, proceder a la colocación de un drenaje torácico definitivo (idealmente colocar un tubo de tórax) en el 5º espacio intercostal línea media axilar, o 2º-3º espacio línea media clavicular, comprobando posteriormente la descompresión del espacio pleural afecto. [Para más detalles consultar el capítulo de neumotórax, Capítulo 53].
- Taponamiento cardíaco: Pacientes con disnea, taquicardia, hipotensión, ingurgitación yugular, tonos cardiaco apagados, pulso paradójico y factores de riesgo conocidos (trauma torácico, intervenciones de cirugía cardiovascular o neoplasias con capacidad de metastatizar en pericardio), deben hacer sospechar en esta entidad. En este caso una ecocardiografía a pie de cama puede resultar de extrema utilidad. Los pacientes con derrame pericárdico asociado a disección de aorta o ruptura miocárdica son verdaderas urgencias vitales y deben ser sometidos a cirugía urgente y no debe realizarse una pericardiocentesis previa.
- Hemorragias con repercusión hemodinámica:
- Traumáticas. Tanto traumas penetrantes como no penetrantes se benefician de una ecografía a pie de cama, para identificar sangre en el abdomen (FAST). Un resultado positivo es indicación de cirugía urgente.
- No traumáticas. Sospechas de ruptura de aorta torácica o abdominal (dolor torácico o abdominal súbito, irradiado a escápulas, diferencia de tensión arterial sistólica mayor a 20 mmHg entre ambas extremidades superiores, o ensanchamiento en el mediastino en la Rx de tórax), hacen imperativo la confirmación diagnóstica mediante ecografía o TC de alta resolución.
- Arritmias con compromiso vital: La descripción de arritmias con compromiso vital excede los objetivos descritos en este capítulo. Baste decir que cualquier bradicardia o taquicardia extrema puede comprometer el gasto cardiaco hasta el punto de desembocar en la muerte del paciente.
Especial relevancia tiene la taquicardia ventricular sin pulso /Fibrilación ventricular, estando asociada fundamentalmente al Síndrome Coronario Agudo, y siendo la principal causa de parada cardiaca en adultos en Occidente, si bien existen otros muchos motivos que pueden producir dicha arritmia.
- Shock:
- Shock de origen séptico: Aquellos pacientes con hipotensión y un foco de infección, deben beneficiarse de tratamiento antibiótico endovenoso empírico desde los primero momentos de su valoración en Urgencias, así como fluidos endovenosos para evitar el colapso vascular. Las pautas de tratamiento antibiótico empírico en función del foco infeccioso se describirán en el capítulo oportuno [Capítulo 59] y exceden las expectativas de este capítulo.
- Shock de origen cardíaco por SCA: Un paciente con dolor torácico, hipotensión, distrés respiratorio y un ECG de 12 derivaciones con cambios en el segmento ST es susceptible de estar padeciendo un Síndrome Coronario agudo y ser candidato a beneficiarse de terapia de reperfusión urgente.
- Shock de origen cardíaco por insuficiencia mitral o aórtica agudas: Pacientes con dolor torácico, hipotensión y soplos con tonos bajos diastólicos concordantes con insuficiencia aórtica deben someterse a ecocardiografía inmediata a pie de cama.
- Disección de aorta descendente: Hipotensión arterial asociado a dolor torácico o dolor de espalda. En ocasiones la disección de aorta se asocia a insuficiencia aórtica, taponamiento cardiaco o Síndrome Coronario Agudo. Una prueba de imagen tal como ecografía o TC es prioritaria.
- TEP con repercusión hemodinámica: Disnea súbita e inexplicable o en ocasiones inestabilidad hemodinámica o incluso parada cardiaca pueden ser presentaciones típicas de un TEP hemodinámicamente significativo. Un ecocardiograma a pie de cama mostrará signos de sobrecarga de presión del ventrículo derecho.
- Crisis adrenal: Es un motivo en el que se piensa con poca frecuencia y sin embargo es imperativo tenerlo presente. Se debe sospechar en pacientes con hipotensión y depleción de volumen e historia de tratamiento con corticoides o deprivación súbita de los mismos. Se trata con Dexametasona 4 mg ev para no enmascarar posteriormente el diagnóstico con cortisol y ACTH en plasma.
- Parada cardiaca: La parada cardiaca viene definida como aquella situación en la cual el paciente no responde a la llamada, no respira, o su respiración es agónica o ineficaz (gasping) y no provoca una contracción eficaz del músculo diafragma de modo que la ventilación no es eficaz.
Ante esta circunstancia nos podemos encontrar ante una parada respiratoria pura, o ante una parada cardiaca, en donde además el paciente no tiene pulso central. Si se tratara de un paciente que no se encontrara en una edad extrema de la vida o sin enfermedad médica en estadío terminal conocida, se debe iniciar un proceso de resucitación cardiopulmonar avanzado, para lo cual se debe activar inmediatamente el código “UNIDAD” e iniciar dicho proceso. Es imperativo llamar a los médicos adjuntos de Urgencias sin demorar maniobras iniciales de resucitación.
Se deben seguir los protocolos de RCP de las Sociedades de la AHA o ERC y realizar maniobras de resucitación básicas tales como masaje cardiaco externo de calidad precoz y desfibrilación precoz si estuviera indicada, así como maniobras avanzadas tales como intubación orotraqueal precoz, canalización de vías centrales, manejo de arritmias y drogas endovenosas y cualquier otro procedimiento pertinente, necesarias para revertir el proceso que desencadenó la parada cardiaca.
A continuación, se describen las principales causas que pueden provocar una parada cardiaca y que deben ser siempre consideradas (5Hs y 5Ts):
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PUNTOS A RECORDAR
☺ RECUERDA:
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AUTORES
Carmelo Sierra Piqueres. Médico adjunto. Servicio de Urgencias HUMV.
Gonzalo Pérez Roji. Coordinador Urgencias HUMV.
BIBLIOGRAFÍA
- Evaluation of and initial approach to the adult patient with undifferentiated hypotension and shock. David F Gaieski, Mark E Mikkelsen. UpToDate. 2021
- Circulatory shock. Vincent JL, De Backer D. New England Journal of Medicine (NEJM). 2013.
- Cardiovascular shock. Rodgers KG. Emergency Medicine Clinic of North America. 1995.
- Prognostic Value of the Systemic Inflammatory Response Syndrome and Organ Dysfunctions in Ward Patients. Churpek MM, Zadravecz FJ, Winslow C, et al. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (AJRCCM). 2015.
- Assessment of Clinical Criteria for Sepsis: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al. Journal of the American Medical Association. 2016.



