APROXIMACIÓN INICIAL AL SHOCK

El shock es un estado de hipoxia celular y tisular debido a la reducción del suministro de oxígeno, el aumento de su consumo, su utilización inadecuada o una combinación de estos procesos provocando que las demandas metabólicas no estén cubiertas.

CONCEPTO

El shock es un estado de hipoxia celular y tisular debido a la reducción del suministro de oxígeno, el aumento de su consumo, su utilización inadecuada o una combinación de estos procesos provocando que las demandas metabólicas no estén cubiertas. Es un proceso inicialmente reversible pero debe reconocerse y tratarse de inmediato para evitar la progresión a una disfunción orgánica irreversible. La morbimortalidad aumenta a medida que retrasamos el tratamiento, por lo que actuaremos precozmente.

TIPOS DE SHOCK

Se clasifican en 4 tipos diferentes, aunque en muchos casos están combinados:

• Shock distributivo: hipotensión con resistencia vascular sistémica (RVS) reducida debido a vasodilatación periférica grave. Inicialmente requiere aporte de líquidos.
• Shock cardiogénico: hipotensión con gasto cardíaco (GC) reducido debido a una causa intracardíaca de fallo de bomba. De inicio requiere cautela con la administración de líquidos y considerar inotrópicos.
• Shock hipovolémico: hipotensión con gasto cardíaco (GC) reducido debido a un volumen intravascular reducido. La intervención inicial es la administración de fluidos y / o sangre.
• Shock obstructivo: hipotensión con reducción de CO debido a una causa extracardíaca de fallo de bomba. El tratamiento es la descompresión o una intervención quirúrgica. La administración de fluidoterapia puede proporcionar estabilidad hemodinámica temporal pero nunca es el tratamiento definitivo.

• Ejemplos de Shock Combinado:

○  Sepsis o pancreatitis: principalmente distributivo, suele tener componente hipovolémico  y cardiogénico.

○ Traumatismo: en fracturas por hemorragia (hipovolémico) y embolia grasa (obstructivo). Un traumatismo espinal puede producir vasodilatación (shock distributivo) y depresión miocárdica (shock cardiogénico).

○  Deshidratación: un paciente cardiópata puede estar hipovolémico (diuréticos) y sufrir un shock cardiogénico.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de shock se realiza mediante una combinación de manifestaciones clínicas, bioquímicas y hemodinámicas que variarán en función de la fase del shock en la que nos encontremos. Para el diagnóstico, será de gran importancia sospechar su presencia, ya que a veces no se manifiesta de forma evidente por encontrarnos en una fase temprana o por los mecanismos compensadores.

Podremos usar índices hemodinámicos (gasto cardíaco, resistencias vasculares, saturación venosa mixta…), técnicas de imagen (ecografía), pruebas analíticas y la exploración clínica para clasificar el shock en los distintos tipos y así enfocar mejor nuestro tratamiento:

La mayoría de las características clínicas no son sensibles ni específicas para el diagnóstico de shock pero brindan pistas sobre la etiología subyacente. Las características clínicas típicas que generan sospechas de shock incluyen las siguientes:

• Hipotensión: puede ser absoluta ( PAS <90 mmHg; PAM <65 mmHg), relativa (caída en la presión arterial sistólica >40 mmHg), ortostática (>20 mmHg de caída en la presión sistólica o >10 mmHg caída de la presión diastólica al ponerse de pie) o profunda (dependiente de vasopresores)
• Taquicardia (>100 lpm): es un mecanismo compensatorio temprano, sobre todo en jóvenes.
• Taquipnea (>22 rpm): es un mecanismo compensatorio ante la acidosis y nos servirá como herramienta para identificar a los pacientes en riesgo de deterioro clínico (presente en el qSOFA). PaCO2 inferior a 32 mmHg.
• Oliguria(<0,3-0,5ml/Kg/h): refleja hipoperfusión tisular (renal), daño renal o hipovolemia.
• Alteración mental: refleja hipoperfusión tisular (cerebral) o hipovolemia.
• Piel fría: por redistribución del flujo sanguíneo desde la piel a órganos vitales (cerebro, riñones, corazón). Una apariencia cianótica y moteada es una característica tardía y preocupante del shock. Debemos comentar que la piel caliente e hiperémica podría estar presente en el caso de un shock distributivo.
• Acidosis metabólica: debe hacernos sospechar la presencia de shock, aunque podría deberse a otras causas. Déficit de bases en sangre arterial inferior a -5 mEq/l.
• Hiperlactatemia: el lactato elevado (> 4mmol/L) se ha asociado con resultados clínicos adversos.

 MANEJO INICIAL – MEDIDAS GENERALES

Una vez establecido el diagnóstico de la situación de shock, las actitudes diagnósticas y terapéuticas deben ir paralelas, no separadas, para romper el círculo vicioso que perpetúa la fisiopatología y condiciona los daños irreversibles.

Hay que tener en mente que determinados procesos (neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, etc.) ponen en peligro inminente la vida del paciente, por lo que deben ser solucionados antes de cualquier actuación.

En la fase inicial debemos:

1. Vía aérea: evaluar y estabilizar, ya que el deterioro del nivel de consciencia puede condicionar la necesidad de intubación orotraqueal de forma prioritaria (Glasgow<8)
2. Ventilación: valorar la gravedad y la situación ventilatoria del paciente. Para ello identificamos:

• Signos clínicos de insuficiencia respiratoria
• Signos analíticos confirmados por gasometría arterial (pO2<60 mmHg )

Debemos plantear la intubación y  la ventilación mecánica para mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos, aunque la ventilación mecánica (que introduce  presión positiva) influye muy negativamente en la hemodinámica de los pacientes: reduce el retorno venoso, el gasto cardíaco y agrava las situaciones de hipovolemia o shocks maldistributivos. Puede ejercer cierto efecto beneficioso en el shock cardiogénico al disminuir la precarga y la postcarga.

• Oxígeno con una FiO2 superior al 35%: en todo paciente con sospecha clínica

de shock. Control de saturación con pulsioximetría.

1. Circulación:

–  Identificamos posibles puntos de sangrado externos o pérdida de líquidos y signos clínicos de hipoperfusión tisular (comentados en el apartado anterior).

– Monitorizamos al paciente y prestaremos especial atención a la tensión arterial. Ésta se mantiene en cifras normales hasta fases finales del shock por lo que no se puede utilizar como único parámetro para valorar la hipoperfusión.  La presión arterial media PAM=[PAS+2(PAD)]/3 es un parámetro más estable y orientativo: PAM<70 mmHg representa una insuficiente presión de perfusión de los tejidos.

– Es crucial asegurar un acceso intravenoso adecuado para que los pacientes puedan ser tratados inmediatamente con fluidos intravenosos para restaurar la perfusión tisular adecuada. Para ello ,a la llegada del paciente, se deben canalizar dos vías venosas periféricas del mayor calibre posible (14-16G). Puede ser necesaria una vía venosa central para determinar la presión venosa central y la administración de fármacos inotrópicos/vasopresores. En la mayoría de los pacientes la sobrecarga inicial se realizará con cristaloides (p. ej. Ringer lactato o solución salina fisiológica), y aquellos con shock hemorrágico deben ser tratados preferentemente con hemoderivados.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

En el servicio de Urgencias es esencial la orientación sindrómica inicial y las pruebas complementarias realizadas se deben dirigir a orientar el grado de afectación del paciente y en descubrir el origen del shock:

• Análisis de sangre:

1. Hemograma (incluyendo pruebas cruzadas para eventuales transfusiones)
2. Bioquímica básica con glucosa, creatinina, urea, iones y pruebas de función hepática. Marcadores de sepsis: PCR y Procalcitonina. Si sospecha de shock cardiogénico: CK, troponina y proBNP.
3. Coagulación y determinación del dímero D.
4. Hemocultivos: si se sospecha etiología infecciosa.
5. Otras pruebas adicionales dirigidas a etiologías específicas o secuelas del shock: toxicología útil en aquellos con sospecha de shock por intoxicación por drogas o una prueba de cortisol en aquellos en los que nuestra sospecha diagnóstica sea una crisis suprarrenal.

• Gasometría arterial o venosa: con lactato sérico (>2 mmol/L es un indicador temprano de shock) y déficit de bases, de gran importancia en el shock, ya que además de ser los únicos biomarcadores recomendados con alto nivel de evidencia en esta situación, la mejoría de sus valores son datos inequívocos de la recuperación de la hipoperfusión tisular. Si la SpO2 arterial está disminuida es de elección gasometría arterial; en caso contrario es suficiente con gasometría venosa.
• Análisis de orina
• Electrocardiograma de 12 derivaciones y precordiales derechas.
• Radiografía de tórax
• Sondaje vesical, con medición diuresis horaria.
• Otros estudios de imagen:

1. A) Ecografía clínica a pie de cama: protocolo RUSh (Rapid Ultrasound in Shock) que valora bomba (corazón), tanque (colapsabilidad de la VCI, líquido peritoneal y derrame pleural) y circuito (aorta y sistema venoso profundo de extremidades).
2. B) Ecografía torácica o abdominal, TC, gammagrafía pulmonar o arteriografía, en función de la sospecha etiológica.

TRATAMIENTO

El shock pertenece al grupo de patologías denominadas «tiempo-dependiente»: la identificación temprana y el tratamiento adecuado en las primeras horas impacta de forma importante en la supervivencia. Por tanto, es necesario mantener un alto grado de sospecha clínica en la evaluación de cualquier paciente.

El tratamiento básico del shock se basa en aporte de fluidos hasta conseguir una buena precarga y en el manejo de fármacos con características inotrópicas y/o vasopresores, junto con el tratamiento específico de las causas etiológicas.

1. a) Objetivos terapeúticos:

• Asegurar la vía aérea y el aporte de oxígeno para obtener una SpO2 >92% (conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg)
• Mejorar perfusión consiguiendo:

– Relleno capilar < 2 segundos

– Mantener la TAS > 90 mmHg o la PAM ≥ 65 mmHg

– Mantener una diuresis > 0.5 ml/kg/hora

– Hematocrito > 21 ó 30 % si presenta cardiopatía o insuficiencia respiratoria

– Temperatura normal

– PVC entre 8-12 cmH2O.

• Corregir la acidosis metabólica:

– HCO3 y pH normales

– normalizar el lactato como marcador de perfusión tisular.

• Tratar la causa que originó el shock

1. b) Medidas generales:

• Colocación del paciente en decúbito supino y con las piernas elevadas (posición de Trendelenburg) en el caso del shock hipovolémico o semiincorporado si muestra disnea.
• Inmovilización cervical si hay traumatismo.
• Canalización de acceso venoso.
• Monitorizar continuamente (nivel de conciencia, tensión, FR, FC y ritmo, SpO2, temperatura).
• Sondaje vesical con medición de diuresis horaria.
• Analgesia, valorarlo mediante la Escala Verbal Numérica (EVN)

1. c) Soporte respiratorio:

• Aspiración de secreciones y retirada de cuerpos extraños de la cavidad oral.
• Colocación de cánula orofaríngea si hay disminución del nivel de consciencia.
• Si presenta obstrucción de la vía aérea, tomar medidas para su permeabilización (traqueotomía de urgencia).
• El soporte ventilatorio se debe asegurar lo más precozmente posible. Inicialmente se administra oxígeno a alto flujo, bien mediante mascarilla tipo Venturi al 50% o bien a través de mascarilla con reservorio, que permite aportar mayores concentraciones. El objetivo es mantener una PaO2 mayor de 60 mmHg o SpO2 superior al 90%. Se emplea la intubación orotraqueal (IOT) en los casos de insuficiencia respiratoria severa, taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio y/o alteración del nivel de conciencia (Glasgow < 8).
• La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) se valorará según la situación clínica. Es preciso conocer las indicaciones (fundamentalmente insuficiencia respiratoria hipercápnica con acidosis -ver capítulo de VMNI-) y tener en cuenta que nunca se puede demorar la IOT si ésta es necesaria.

1. d) Fluidoterapia:

Debemos iniciar con cristaloides. Más que una cantidad predeterminada en un tiempo fijo, se evalúa la aceptación del volumen infundido sin que aparezcan problemas por sobrecarga de volumen (crepitantes, deterioro respiratorio, valoración de signos de sobrecarga con ecografía clínica a pie de cama), pero no todo tipo de shock  se  beneficia  del  aporte  de  cristaloides  en  forma  agresiva.

• Una pauta aceptable es 1000-2000 ml (30 ml/kg) de cristaloides en 30 a 60 minutos y observar la respuesta a través de datos clínicos. En el shock hipovolémico secundario a trauma, son preferibles hemoderivados para evitar  la  acidosis  hiperclorémica,  coagulopatía  dilucional  e  hipotermia que producen los cristaloides. Sin embargo, en el shock cardiogénico, hasta en un tercio de las veces la administración de volumen podría resultar deletéreo. Mientras que en shock  distributivo  (en  donde  fácilmente  requieren  3-6  litros)  la  administración inicial de 20 ml/kg podría ser insuficiente.
• En cuanto a los tipos de cristaloides, habitualmente se emplea la solución salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato. Son soluciones baratas y su uso debe ser monitorizado de forma estrecha, ya que rápidamente difunden al espacio extravascular, requiriendo grandes volúmenes (siguen la regla de 3:1, es decir, por cada 3 litros infundidos se recupera un litro de volumen intravascular) para conseguir una volemia adecuada y el aumento de riesgo consiguiente de edema agudo de pulmón.

Valoración de la respuesta:

La respuesta a las infusiones de líquidos aporta información relevante sobre la evolución y la cuantía de las pérdidas:

1. La infusión con mejoría de la situación clínica orienta a recuperación del volumen intravascular sin que persistan las pérdidas.
2. La infusión sin mejoría clínica abre dos opciones:
3. a) Insuficiente volumen infundido: recordar que se precisa tres veces el volumen perdido para recuperar volumen intravascular.
4. b) Persistencia de las pérdidas.
5. La infusión genera elevación de la PVC, deterioro respiratorio, el sistema cardiovascular no acepta más volumen y si sigue la situación clínica de hipoperfusión es necesario iniciar tratamiento con inotrópicos y detener la infusión de líquidos.
6. e) Infusión de fármacos:

Fármacos vasopresores

El  vasopresor  de  elección  frente  a  cualquier  tipo  de  shock  es  la  norepinefrina, un potente alfa-agonista, con modesto efecto beta-1. Su administración generalmente provoca un aumento significativo de la presión arterial con poco efecto en la frecuencia cardíaca. La dosis inicial es 0,05 – 0,2 ug/kg/min.

En casos refractarios podemos recurrir a otros fármacos, como la dopamina (es un precursor natural de la norepinefrina y adrenalina) o la vasopresina (en el contexto del shock séptico con perfil hiperdinámico. La dosis no debiera superar los 0,04 UI/min).

Fármacos inotrópicos

En el servicio de Urgencias la dobutamina y la dopamina son los fármacos más empleados cuando, a pesar de la  administración de fluidos, persiste una presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o una presión arterial media inferior a 65 mmHg. La elección de los fármacos y sus dosis dependen de la situación clínica pudiendo utilizarse la siguiente guía:

– Si TAS 70-100 mmHg con pocos signos de hipoperfusión: se emplea dobutamina a dosis inicial 3-20μg/kg/min o dopamina 3-5 μg/kg/min.

– Si TAS 70-100 mmHg con signos de hipoperfusión: dopamina a 5-10 μg/kg/min

– Si TAS < 70 mmHg: usar noradrenalina a 3-50 μg/kg/min o dopamina a 10-20 μg/kg/min.

En situaciones de emergencia el cálculo de perfusiones se vuelve complicado, por eso a continuación se representa una tabla con equivalencias entre dosis de fármacos y el ritmo de infusión (para un peso estimado de 70 kg) según el preparado comercial que utilicemos:

Tabla de equivalencia entre dosis de fármaco deseada y ritmo de perfusión correspondiente

Bicarbonato sódico 1M

Su uso pretende un restablecimiento del equilibrio ácido- base. Está indicado en cualquier tipo de shock si existe acidosis metabólica con un pH< 7.15.

El objetivo es normalizar la cifra de bicarbonato. Es preciso calcular el déficit de HCO3 para saber cuánto debemos reponer:

– Déficit de HCO3 (en mEq) = 0.6 x Peso en Kg x (HCO3 deseado – HCO3 real)

– Déficit de HCO3 (en mEq) = 0.3 x Peso en Kg x EB (exceso de bases)

El resultado obtenido corresponde a la cantidad de ml de bicarbonato sódico 1M necesario, sabiendo que 1 ml=1 mEq. Debemos poner la mitad de la cantidad calculada en los primeros 30 minutos, y la mitad de la dosis puesta en las siguientes 6 horas. Debe realizarse una nueva valoración gasométrica a los 60 minutos tras finalizar la perfusión.

1. f) Tratamiento etiológico (en capítulos correspondientes)

ALGORITMO de actitud ante el paciente en shock

PUNTOS A RECORDAR

 AUTORES

Elba González de Linares Balleggi. Médico adjunto del Servicio de Urgencias. HUMV.

Cristina Kizkitza Juana Fabra. Médico residente del Servicio de Anestesiología y Reanimación. HUMV.

Bruno Muiño Souto. Médico residente del Servicio de Anestesiología y Reanimación. HUMV.

BIBLIOGRAFÍA

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