COMA

El coma es una situación de disminución del nivel de consciencia de forma mantenida en la que el paciente no responde a estímulos o en el que pueden aparecer respuestas motoras reflejas no intencionadas o apertura ocular exclusivamente (situación esta que recibe el nombre de coma vigil).

CONCEPTO

El coma es una situación de disminución del nivel de consciencia de forma mantenida en la que el paciente no responde a estímulos o en el que pueden aparecer respuestas motoras reflejas no intencionadas o apertura ocular exclusivamente (situación esta que recibe el nombre de coma vigil).

El nivel de alerta se mantiene por la actividad del sistema reticular activador ascendente, localizado en mesencéfalo, protuberancia, bulbo raquídeo y diencéfalo  y proyectado hacia la corteza cerebral. Esto implica que tanto lesiones focales del tronco del encéfalo como lesiones diencefálicas o difusas de la corteza cerebral pueden dar lugar al coma. Los mecanismos principales por los que se puede producir son estructurales o metabólicos.

El coma no constituye una enfermedad en sí mismo, sino que es un síndrome secundario a una causa (reversible o no) que hay que identificar y tratar.

ETIOLOGÍA

El coma puede ser debido a numerosas causas, divididas en dos grandes grupos, estructurales y no estructurales, como se refleja en la Tabla 1.

Tabla 1. Etiología del coma.

ACTUACIÓN EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

En la atención inicial nos vamos a guiar por el ABC (vía aérea, respiración y circulación), tomando las constantes vitales (tensión arterial, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno, temperatura) e incluyendo la glucemia capilar. En caso de sospecha de lesión medular procederemos a la inmovilización cervical. Si es preciso, por saturación de oxígeno <90%, comenzaremos con oxigenoterapia mediante mascarilla con reservorio al 100%. Acto seguido estableceremos una puntuación en base a la Escala de Coma de Glasgow (ECG o GCS por sus siglas en inglés, Glasgow Coma Scale) (ver tabla 2). Se canalizará una vía venosa periférica y se extraerá muestra de sangre para analizar (ver pruebas complementarias). En caso de presentar un GCS ≤ 8 plantearemos la necesidad de proceder a realizar una intubación orotraqueal (IOT).

Tabla 2. Escala de Coma de Glasgow

Acto seguido, procederemos a tratar de conocer la causa para poder dar un tratamiento específico.

1. Anamnesis a testigos y familiares: antecedentes, medicación habitual, consumo de tóxicos, historia actual.
2. Exploración sistémica: completa, de cabeza a pies, prestando especial atención a:

b.1. Hipertensión arterial: puede indicar hipertensión intracraneal, encefalopatía hipertensiva o consumo de tóxicos.

b.2. Hipotensión: puede orientar a sepsis, hipovolemia, fallo cardiaco o problema neuroendocrino.

b.3. Hipertermia: nos orienta hacia infección, golpe de calor o intoxicación por anticolinérgicos.

b.4. Lesiones cutáneas: hematoma retroauricular o de ojos de mapache sugestivos de TCE; lesiones purpúricas por meningococemia o vasculitis;  coloración rojo cereza en intoxicación por CO; estigmas de venopunción, cianosis.

1. Exploración neurológica: características a tener en cuenta.

c.1. Nivel de consciencia: mediante la Escala de Coma de Glasgow, que aporta información reproducible y objetiva evitando términos más subjetivos. Evitar lesiones al aplicar estímulos dolorosos (p.j. presión en ángulo de la mandíbula).

c.2. Examen motor: No confundir respuestas reflejas (flexión o extensión al dolor) de las no reflejas. Valorar también simetría, reflejo cutáneoplantar o reflejos osteotendinosos.

c.3. Pupilas: Valorar simetría, tamaño, reactividad y forma.

– Pupilas preservadas indican lesión superior al mesencéfalo.

– Midriasis unilateral puede indicar lesión del III par por herniación uncal o aneurisma  de comunicante posterior.

– Miosis bilateral por lesión pontina o sobredosis de opiáceos.

– Midriasis bilateral por simpaticomiméticos, lesión mesencefálica o anoxia.

c.4. Parpadeo y reflejo corneal: dependen de la integridad del tronco del encéfalo y sus conexiones con la corteza cerebral.

– Los párpados cerrados en reposo traducen un funcionamiento correcto de los núcleos del facial y por tanto de la porción inferior de la protuberancia.

– La ausencia de reflejo corneal de forma unilateral sugiere una lesión pontina o hemisférica contralateral de gran tamaño.

c.5. Movimientos oculares:

–  Desviación de la mirada conjugada (lesión frontal ipsilateral o pontina contralateral o foco epileptógeno hemisférico contralateral).

–  Paresia de la mirada lateral (lesión de los VI pares craneales por herniación central). – –  Desviación tónica de los ojos hacia abajo (lesión de tálamo o diencéfalo).

– “Bobbing” ocular (movimiento rápido hacia abajo de los ojos retornando lentamente a la horizontal que indica lesión pontina).

–  Movimientos horizontales rápidos e intermitentes (indican actividad epileptógena).

– “Roving” (movimientos lentos en el plano horizontal de un lado a otro) que indica integridad del tronco del encéfalo.

c.6. Reflejos del tronco del encéfalo:

• Oculocefálicos, se exploran imprimiendo un movimiento de giro a la cabeza (no realizar si no se ha descartado lesión cervical) de modo que, en ausencia de daño del tronco, los ojos realizan un movimiento conjugado en sentido contrario para seguir mirando en la dirección inicial.
• Oculovestibular: tras comprobar la indemnidad del tímpano y excluir la oclusión del CAE por cerumen y con la cabeza elevada 30º, se instila agua fría en el conducto auditivo y se produce una desviación de la mirada tónica hacia el oído irrigado seguida de un nistagmo. En el paciente en coma sólo se produce la desviación de la mirada tónica hacia el lado estimulado y desaparece el nistagmo. La ausencia de estos reflejos, o si aparecen pero de forma desconjugada, indica lesión del tronco.

c.7. Patrón respiratorio:

– Respiración de Cheyne-Stokes (alternancia de hiperpnea y apnea): indica lesión hemisférica difusa o diencefálica, pero también se ve en la insuficiencia cardiaca y en la EPOC).

– Hiperventilación central (de Kussmaul): puede ser por lesión pontina o mesencefálica pero también por acidosis metabólica, fallo respiratorio o fiebre.

– Respiración apneústica (pausa prolongada al final de la inspiración): por lesión pontina).

– Respiración atáxica (de Biot) : patrón totalmente irregular por lesión bulbar.

1. Fondo de ojo: la presencia de hemorragias subhialoideas sugiere la presencia de hemorragia subaracnoidea. Si hay papiledema deberemos pensar en una lesión estructural que produce hipertensión intracraneal.
2. Cuello: buscaremos la presencia de rigidez nucal , indicativa de meningismo.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

1. Glucemia capilar.
2. Analítica: hemograma, bioquímica (incluyendo calcio, perfil hepático y TSH), coagulación y gasometría arterial (con carboxihemoglobina si se sospecha intoxicación por CO).
3. Tóxicos en orina.
4. Radiografía de tórax.
5. Electrocardiograma.
6. TAC craneal: en coma de etiología no aclarada o sospecha de lesión estructural.
7. RM craneal: en coma de etiología no aclarada con TAC normal o equívoco.
8. Punción lumbar: ante sospecha de infección de SNC o sospecha de hemorragia subaracnoidea con TAC normal. Realizar siempre tras la realización del TAC.
9. Electroencefalograma: para descartar estatus epiléptico no convulsivo.

TRATAMIENTO

Como se ha indicado al comienzo, se debe priorizar el esquema ABC.

• Asegurar vía aérea mediante cánula orofaríngea (Guedel) o, si lo requiere, intubación orotraqueal (GCS ≤ 8).
• Mantener adecuada oxigenación con saturación de oxígeno > 90%, utilizando mascarilla-reservorio al 100% o ventilación mecánica según el caso.
• Mantener adecuada circulación revirtiendo situaciones de hipotensión o shock en caso de que estén presentes.
• En caso de identificar una causa concreta y tratable, aplicar el tratamiento correspondiente.
• En caso de no haber filiado la causa o mientras se está esperando resultados se administrarán:

– Si sospecha de malnutrición: tiamina 100 mg (en primer lugar) y glucosa 50 ml al 50% (de forma posterior).

– Si sospecha de intoxicación por benzodiacepinas: flumazenilo 0,2 mg/min hasta un máximo de 1 mg.

– Si sospecha de intoxicación por opiáceos: naloxona 0,4 mg cada 5-10 minutos. – Si existe sospecha de hipertensión intracraneal o se describen datos de herniación en la prueba de neuroimagen:  manitol al 20% a dosis de 0,5-1 mg/Kg en 10 a 30 minutos e hiperventilar al paciente.

PUNTOS A RECORDAR

AUTORES

Enrique Pérez-Llantada Amunárriz. Médico Adjunto  Servicio de Urgencias HUMV

Pablo González García. Médico Residente Servicio de Medicina Interna HUMV

BIBLIOGRAFÍA

1. Stevens RD, Bhardwaj A. Approach to the comatose patient. Crit Care Med 2006; 34: 31-41
2. Coma y trastornos de la conciencia. Principios de Neurología de Adams y Victor. Mc Graw-Hill 6ª Ed. 2004. P. 302-321
3. Malik K, Hess DC. Evaluating the comatose patient. Rapid neurologic assessment is key to appropriate management. Postgrad Med 2002; 111: 38-40, 43-6, 49-50 passim.
4. Aquino TM, Samuels MA. Coma. En: Samuels MA editor. Terapéutica Neurológica. Marban 6ª Ed. 2000. P. 3-18
5. Hoffman RS, Golfrank LR. The poisoned patient with altered consciousness. Controversies in the use of a “coma cocktatil”. JAMA 1995; 274: 562-569.