COMPLICACIONES REUMATOLÓGICAS EN URGENCIAS

La monoartritis, una inflamación que afecta a una sola articulación, puede ser la manifestación de una amplia variedad de patologías, desde la gota y la pseudogota hasta la artritis séptica y las enfermedades reumáticas inflamatorias. Un diagnóstico diferencial preciso es crucial para iniciar el tratamiento adecuado y evitar complicaciones graves.

MONOARTRITIS

Es la patología inflamatoria que afecta a una sola articulación. Asocia signos característicos de inflamación (dolor, calor, tumefacción, enrojecimiento e impotencia funcional).

Según el tiempo de evolución, se clasifica en:

• Aguda: menos de 6 semanas de duración. Etiología: séptica, microcristalina, enfermedades reumáticas inflamatorias, otras (postraumática, artrosis, lesión de ligamentos o meniscos…).
• Crónica: más de 6 semanas de duración. Enfermedades reumáticas inflamatorias o infecciosas (Brucella, TBC, hongos).

1.1. Abordaje de la monoartritis.

Antecedentes personales:

• Edad y sexo: Microcristalina más frecuente si edad avanzada.
• Traumatismos: hemartros, lesión meniscal, fracturas.
• Manifestaciones extraarticulares: fiebre, diarrea, uretritis, uveítis, lesiones cutáneas.
• Factores predisponentes: picaduras, infiltraciones, UDVP, prótesis, relaciones sexuales de riesgo…
• Episodios previos
• Forma de inicio: brusca (desencadenante traumático), horas-días (artritis infecciosa o microcristalina), semanas-meses (procesos inflamatorios).

1.2 Exploración física:

• Realización de una exploración física completa. Destacando la auscultación cardiopulmonar, presencia de aftas orales y/o genitales, alteraciones cutáneas (psoriasis, tofos, nódulos subcutáneos, máculas, pápulas…), adenopatías, visceromegalias y signos neurológicos.
• Exploración de la articulación afectada. Comparar con la articulación contralateral.

1.3 Pruebas complementarias en urgencias:

• Hemograma, bioquímica y PCR. El ácido úrico ante un ataque agudo de gota suele ser normal.
• Hemocultivos si fiebre.
• Radiografía simple de la articulación afectada y de la contralateral. Si se sospecha una pseudogota, solicitar además radiografía de rodillas, manos y pelvis, para comprobar si existe condrocalcinosis en los meniscos, ligamento triangular del carpo o en la sínfisis del pubis.
• Artrocentesis y análisis del líquido sinovial. Es obligatoria si se sospecha una artritis séptica, previamente a la administración antibiótica. Se enviarán muestras a: Bioquímica (recuento celular, glucosa…), microbiología (Gram urgente y cultivo); y una muestra para examen al microscopio óptico de luz polarizada si es posible.

1.4. Causas frecuentes de monoartritis. 

Gota:

• Inflamación aguda e intensa. Normalmente monoarticular.
• Localizaciones más frecuentes: primera metatarsofalángica (podagra), tarso, tobillo, rodilla.
• Frecuentes los episodios previos. En la exploración: tofos frecuentes en pabellón auricular y puntos tendinosos.
• Factores de riesgo: disminución del aclaramiento renal, fármacos hiperuricemiantes (ej. diuréticos).
• Factores desencadenantes: transgresiones dietéticas, abuso de alcohol, intervenciones quirúrgicas…
• Puede cursar con fiebre, elevación de RFA y leucocitosis.
• Durante el ataque agudo los niveles de ácido úrico en sangre suelen ser normales.

Tratamiento del episodio agudo:

– Reposo de la articulación.

– AINE: Indometacina 50 mg/8 h; Diclofenaco 50 mg/8 h; Naproxeno 500 mg/12 h.

– Glucocorticoides (si contraindicación de AINES): Prednisona oral: 30 mg vía oral durante 5 días.

– Tetracosactida 1mg: En pacientes con contraindicación de corticoide sistémico y AINEs. 1 ampolla/día durante 3 días.

– No se debe modificar el tratamiento hipouricemiante del paciente durante el episodio agudo.

Profilaxis de los ataques:

– Medidas higiénico-dietéticas: Evitar alcohol, cerveza sin alcohol y reducir consumo de alimentos ricos en purinas. Evitar fármacos hiperuricemiantes.

– Colchicina profiláctica: 1 mg/día durante 6 meses (ajustar a función renal).

– AINE a dosis bajas, si no se tolera la colchicina profiláctica.

– Glucocorticoides a dosis bajas si no son posibles las anteriores (urbasón 4 mg/día)

– Tratamiento hipouricemiante (Alopurinol salvo en caso de insuficiencia renal que se iniciará Febuxostat 80 mg cada 48 horas) tras la completa resolución del cuadro agudo.

Pseudogota:

• Predominio sexo femenino.
• A partir de los 50 años.
• Clínica similar a gota.
• Afecta fundamentalmente a la rodilla y muñeca.
• Imagen radiológica típica: condrocalcinosis (principalmente en meniscos, cartílago triangular del carpo y sínfisis del pubis).
• Se debe objetivar la presencia de cristales de pirofosfato cálcico intracelulares al MOLP.
• Tratamiento: igual que para el episodio agudo de gota: AINE, glucocorticoides.

Artritis séptica:

• Es una urgencia médica. Es importante reconocerla y realizar un tratamiento adecuado para reducir su potencial morbimortalidad.
• Factores de riesgo: inmunodepresión, patología articular previa, infiltraciones, cateterismos, ADVP.
• Típicamente es monoarticular. Puede ocurrir en cualquier articulación (más frecuente rodilla).
• Suele acompañarse de fiebre, pero su ausencia no lo descarta.

Diagnóstico: Analítica donde observaremos elevación de PCR, leucocitosis y neutrofilia. Importante la realización de artrocentesis donde obtendremos un líquido turbio-purulento. Exploración física concienzuda para descartar presencia de artritis a otro nivel. Además, se debe buscar posible infección primaria o puerta de entrada (cutánea, urinaria, respiratoria…).

Tratamiento:

– Reposo de la articulación.

– Drenaje articular diario o drenaje quirúrgico (mala respuesta a antibioterapia + drenaje diario o articulaciones profundas como cadera u hombro, donde no se puede garantizar un adecuado drenaje con punciones diarias).

– Antibioterapia endovenosa tras artrocentesis.

– Tratamiento empírico: Cloxacilina (2 g/4 horas iv) + ceftriaxona 2 g/24 h (alternativa válida: gentamicina). En caso de sospecha de SARM, cambiar cloxacilina por vancomicina o daptomicina.

– Tratamiento dirigido posteriormente según aislamientos microbiológicos.

– En hombro y cadera: tratamiento quirúrgico + antibioterapia

PANICULITIS

Consiste en la aparición de nódulos eritematosos o violáceos calientes y dolorosos localizados fundamentalmente en extremidades inferiores, por inflamación del tejido celular subcutáneo.

La variante más frecuente es el eritema nodoso, que puede ser idiopático o secundario a infecciones (estreptocócica, TBC), enfermedades sistémicas (sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal, Behçet), neoplasias (hematológicas y sólidas) o fármacos (anticonceptivos orales, penicilina, analgésicos, sulfonamidas).

En urgencias se realizará una historia clínica completa y se solicitará bioquímica, hemograma, Rx tórax y cultivo faríngeo. Posteriormente se completarán las peticiones ordinarias con pruebas de función hepática, ASLO, ECA, Mantoux.

En caso de duda se aconseja realización de biopsia cutánea “en cuña”.

El tratamiento consiste en eliminación de la causa, reposo, AINE o corticoides.

PÚRPURA PALPABLE

La púrpura palpable es la manifestación clínica más característica de las vasculitis cutáneas. Aunque en la mayoría de los casos se tratan de procesos benignos limitados a la piel, pueden aparecer en el contexto de una vasculitis sistémica (Vasculitis IgA, crioglobulinemia, vasculitis ANCAs positivas…).

En la urgencia hay que interrogar sobre: episodios previos, ingesta de fármacos, infecciones o vacunaciones recientes, dolor abdominal, orinas colúricas, melenas y parestesias.

Solicitar: bioquímica, hemograma, elemental y sedimento de orina, Rx tórax y sangre oculta en heces. Se realizará biopsia mediante “punch” mandando muestra a anatomía patológica en fresco para realización de inmunohistoquímica.

Tratamiento: retirar agente desencadenante, reposo, elevación de EEII, AINEs. Ocasionalmente tratamiento corticoideo según la gravedad de las manifestaciones.

ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES Y POLIMIALGIA REUMÁTICA

4.1. Arteritis de células gigantes.

La arteritis de células gigantes (ACG) es una vasculitis sistémica que afecta a vasos de mediano y gran calibre. Ocurre en mayores de 50 años, y especialmente en mayores de 70 años, siendo más frecuente en el sexo femenino.

El inicio de los síntomas suele ser insidioso, pudiendo tener varias semanas o incluso meses de evolución antes de que el paciente consulte. Sin embargo, un 20% de los pacientes presentan un inicio brusco de los síntomas.

La cefalea es el síntoma más común. Es una cefalea de reciente comienzo y distinta de la habitual. Generalmente es bitemporal o parietotemporal, de carácter continuo o pulsátil. Las arterias temporales con frecuencia se encuentran engrosadas, tortuosas o dolorosas a la palpación. En la mitad de los casos se acompaña de una polimialgia reumática (PMR). Otros datos comunes son la hipersensibilidad del cuero cabelludo al tacto y la claudicación mandibular. Una de las complicaciones más graves y frecuentes es la afectación ocular, caracterizada por diplopía o episodios de amaurosis fugax. Puede ocasionar ceguera permanente. Los pacientes con ACG suelen presentar también síntomas constitucionales.

Ante una sospecha de ACG hay que solicitar bioquímica, hemograma, PCR y VSG.

En ausencia de tratamiento esteroideo si los RFA son normales, se deben considerar diagnósticos alternativos.  Otros hallazgos analíticos frecuentes son la presencia de anemia normocítica normocrómica, trombocitosis o una leve elevación de las enzimas hepáticas.

El diagnóstico definitivo lo da la biopsia de la arteria temporal (aunque una biopsia negativa no descarta la enfermedad). La ecografía de arterias temporales puede ayudar al diagnóstico.

Ante la sospecha de ACG, es muy importante un inicio precoz del tratamiento corticoideo de cara a prevenir complicaciones como la ceguera. Los esteroides no alteran la biopsia de arteria temporal al menos durante al menos 2 semanas (aunque se recomienda su realización en la primera semana tras el inicio del tratamiento corticoideo)

Tratamiento:

– Prednisona 40-60 mg/día vía oral. (Opcionalmente se pueden dar repartidos en 3 dosis).

– Si hay clínica ocular o isquémica (ictus, AIT): Metilprednisolona 500 mg – 1g /día vía endovenosa durante 3 días. Posteriormente, continuar con dosis de 40-60 mg/día vía oral.

4.2. Polimialgia reumática.

La PMR es característica del mismo grupo de edad que la ACG.

Se debe sospechar ante la presencia de dolor inflamatorio (empeoramiento con el reposo, mejoría con el ejercicio, dolor nocturno que despierta al paciente en segunda mitad de la noche…) en cinturas cervical, escapular y/o pélvica, acompañado de rigidez matinal.

Hay que tener en cuenta que, al tratarse de pacientes añosos, es frecuente que también tengan artrosis cervical y lumbar, lo que hace que en numerosas ocasiones la causa de los síntomas se le atribuya a la artrosis, pautándose AINE e incluso opioides, que resultan ineficaces para la PMR.

Se solicitará bioquímica, hemograma, PCR y VSG. Estas dos últimas se encontrarán elevadas en la mayoría de los casos. Un 20-30% de las PMR cursan con RFA normales.

El tratamiento lo constituyen los corticoides a una dosis inicial de entre 12.5 y 25 mg/día de prednisona (habitualmente se comienza con 15 mg/día de prednisona vo).

Se recomienda el tratamiento en dosis única matinal, con la excepción de pacientes con dolor nocturno o rigidez matutina llamativas, en los que se debe considerar dividir la dosis.

Es característica de la PMR una espectacular respuesta al tratamiento corticoideo, con desaparición completa de los síntomas en unas 72 horas.

Es importante no realizar una rápida retirada del tratamiento debido al alto riesgo de recurrencia. La dosis inicial se suele mantener durante al menos un mes. Posteriormente se realiza un descenso gradual hasta la suspensión total de tratamiento corticoideo en 6-12 meses.

PUNTOS A RECORDAR

AUTORES

Irina Yezerska Sushko. Médico adjunto. Servicio de Urgencias. HUMV.

David Martínez López. Médico residente. Servicio de Reumatología. HUMV

BIBLIOGRAFÍA

1. Blanco R, Martínez-Taboada VM et al. Cutaneous vasculitis in children and adults: associated diseases and etiologic factors in 303 patients. Medicine (Baltimore)1998; 77: 403-418.
2. Gonzalez-Gay MA, Vazquez-Rodriguez TR et al. Epidemiology of Giant Cell Arteritis and Polymyalgya rheumatic. Arthritis Rheum. 2009; 61: 1454-61.