FRACASO RENAL AGUDO

El fracaso renal agudo (FRA) es un síndrome clínico de origen multifactorial caracterizado por un deterioro brusco de la función renal instaurado en horas o días cuya expresión común es el aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre (urea y creatinina), con o sin disminución del volumen urinario y que, con frecuencia, lleva asociado alteraciones de la regulación hidroelectrolítica, del equilibrio ácido-base y de la volemia.

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CLASIFICACIÓN

Para un correcto funcionamiento renal es precisa una adecuada perfusión sanguínea, integridad del parénquima renal, así como la permeabilidad de las vías excretoras. Cualquier alteración de estas condiciones puede ocasionar un FRA, pudiendo clasificarse en:

1. Prerrenal: Alteración de la función renal sin daño estructural, originada por una disminución de la perfusión renal, que revierte tras corrección de la causa desencadenante.
2. Renal o parenquimatoso: Deterioro brusco de la función renal ocasionado por una lesión anatómica de cualquiera de las estructuras renales.
3. Postrenal u obstructivo: Causado por la obstrucción anatómica del flujo urinario. Suele cursar con anuria.

Las causas más frecuentes de FRA se resumen en la tabla 1.

Tabla 1. Etiología del FRA.

DIAGNÓSTICO

2.a) Anamnesis y exploración física:

Se basa en una anamnesis y exploración física detalladas, así como en la utilización secuencial de pruebas complementarias.

Indagar sobre los antecedentes personales, toma de fármacos, tóxicos, productos de farmacia y cambios recientes en la medicación habitual. En la anamnesis se pueden obtener pistas sobre la causa del fracaso renal:

• Hipoperfusión renal: Sepsis, vómitos, diarrea, hemorragias, quemaduras, fiebre, insuficiencia cardiaca, trombosis o fármacos/tóxicos
• Fracaso renal parenquimatoso: síndrome general, antibioterapia reciente, mialgias, inmovilización, cirugía reciente (rabdomiólisis).
• Uropatía obstructiva: Anuria, síndrome prostático, dolor lumbar, cólicos, hematuria.

Por otro lado, es importante observar y detallar una adecuada exploración física ampliando los apartados clásicos del informe y poniendo especial interés en el aspecto del paciente, la coloración de la piel, el estado de hidratación, el nivel de consciencia, la presencia de lesiones cutáneas o edemas. Para después completar con una completa exploración por aparatos: auscultación cardiaca y pulmonar y exploración abdominal.

2.b)  Pruebas complementarias

A la analítica básica de urgencias habrá que añadir, bien de inicio ante la sospecha clínica, o bien tras los primeros resultados: Iones especiales (calcio, fósforo y magnesio), LDH y CK. Son útiles los reactantes de fase aguda: PCR y procalcitonina (en caso de sepsis intercurrente) así como la coagulación.

Añadir una gasometría venosa para valorar el equilibrio ácido-base y un análisis de orina que incluya un elemental, sedimento e iones (tabla 2)

Tabla 2. Valores de iones comunes en el FRA

OsmU: Osmolalidad urinaria; Na_u: Sodio en orina; EFNa: Excreción fraccional de sodio; NTA: Necrosis tubular aguda; NTIA: Necrosis tubulointersticial aguda.

            Atención especial en el sedimento a la hemoglobinuria sin hematíes, que puede indicar mioglobinuria en caso de rabdomiólisis, y al GAP osmolar en suero que es útil ante la sospecha de intoxicaciones como etilenglicol, etanol, acetona, metanol… (moléculas con bajo peso).

            Otras pruebas relevantes son: radiografía de tórax para evaluar la volemia, ECG y/o ecografía urológica. Esta última estaría indicada de urgencia en caso de sospecha de FRA obstructivo. La valoración del parénquima renal y el Doppler renal son de utilidad nefrológica y piedra angular del algoritmo diagnóstico, pero no son indicaciones de ecografía urgente. Bien es cierto que actualmente se puede realizar a la propia cabecera del paciente por el propio personal de urgencias y/o nefrólogo, siempre que estén debidamente acreditados y formados. A grandes rasgos, los patrones ecográficos que podemos encontrar son 4:

• Dilatación de la vía excretora e hidronefrosis bilateral en casos de obstrucción de la vía urinaria o FRA postrenal.
• Riñones de tamaño disminuido, hiperecogénicos y con mala diferenciación corticomedular en casos de insuficiencia renal crónica en fase de deterioro progresivo, o bien reagudizaciones de ERC previa.
• Riñones aumentados de tamaño con grandes quistes y disminución del parénquima renal.
• Riñones de tamaño normal,siendo éste el menos diagnóstico de todos ellos, descartando el fracaso postrenal.

MANEJO Y TRATAMIENTO

Va a depender de la causa y de las consecuencias.

Si FRA prerrenal

1. 1. Si datos de sepsis, iniciar fluidoterapia atendiendo al estado hemodinámico del paciente hasta 30 mL/Kg en las primeras horas. Solicitar cultivos e iniciar antibioterapia de amplio espectro sin demora. Considerar aviso a UCI.
   2. Si fallo cardiaco grave, considerar inotrópicos o tratamiento de la causa (arritmias, bradicardia). Consulta con cardiología.
   3. Si está estable y sin datos de insuficiencia cardiaca, suspender antihipertensivos, diuréticos y administrar sueroterapia (SIN POTASIO) ajustándola cada 4-6 horas en función de la diuresis y de los datos indirectos de la volemia.
   4. Si hay insuficiencia cardiaca, el manejo debe realizarse con furosemida y EVITAR LA SUEROTERAPIA.

En caso de FRA parenquimatoso, avisar a nefrología.

Si FRA obstructivo: sondaje del paciente siempre que sea posible y consulta con urología.

COMORBILIDADES IMPORTANTES EN FRA

4.a) Hiperpotasemia

Es la alteración más frecuente y grave asociada al FRA ya que puede desencadenar trastornos de la conducción eléctrica miocárdica, provocando arritmias y paro cardiaco. Los cambios en el ECG van de la mano de la concentración sérica de potasio, aunque no siempre es así, dependiendo de la rapidez de instauración fundamentalmente.

1. Hiperpotasemia leve (5,5-6,5 mEq/L). ECG sin alteraciones o con alteraciones en la repolarización. Ondas T “picudas”, estrechas y simétricas, en “tienda de campaña”. El intervalo QT puede ser normal o estar acortado.

Tratamiento:

* Suspender fármacos relacionados: IEAC, ARA-II, AINE o diuréticos ahorradores de potasio.

* Quelantes de potasio (resincalcio, soberterit).

* Corregir acidosis metabólica (ver más abajo).

1. b) Hiperpotasemia moderada (6,5-7,5 mEq/L). Se acentúan las alteraciones electrocardiográficas. Trastornos de todo el sistema de conducción. La onda P se aplana y se ensancha, pudiendo desaparecer. Se prolonga el intervalo PR y el complejo QRS se ensancha con morfologías no habituales. La onda T continúa mostrándose picuda, pero puede ensancharse. Pueden aparecer bloqueos auriculoventriculares de alto grado, alteraciones en el nodo sinusal y ritmos de la unión.

Tratamiento:

* Medidas anteriores.

* Furosemida 20-40 mg en bolo.

* Insulina rápida 10 UI con dos ampollas de glucosmon R50 en 100 cc glucosado al 5% en 30 min.

* Salbutamol 10-20 mg inhalados o 0,5 mg ev.

1. c) Hiperpotasemia grave (>7,5 mEq/L). La onda P desaparece, el QRS se vuelve más ancho, disminuye de amplitud y puede continuarse con la onda T, desapareciendo el segmento ST, formando una onda ancha sinusoidal. Es un signo crítico que suele ser el preludio de la aparición de asistolia o de fibrilación ventricular si no se instaura el tratamiento de forma inmediata:

* Avisar a nefrología que valorará la indicación de diálisis.

* Administrar una o dos ampollas de gluconato cálcico en 100 cc de suero glucosado al 5% en 10-15 min. ESTE FÁRMACO NO DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE POTASIO.

* Considerar todas las medidas previas.

4.b)  Acidosis metabólica

Si el pH es menor de 7,1 y el bicarbonato es menor de 10 es una URGENCIA VITAL. Comenzar el tratamiento inmediatamente y avisar al adjunto y a la UCI.

Si no tiene criterios de gravedad, calcular el déficit de bases:

* 0,3 x peso (Kg) x exceso de bases

* Hay que corregir un tercio de esa cantidad en las primeras 12 horas y el resto en 24 horas.

* Usar bicarbonato 1/6 M salvo en criterios de urgencia vital. En 250 cc hay 42 mEq de HCO₃.

* Usar con precaución en insuficiencia cardiaca, ya que puede sobrecargar al paciente.

* En caso de duda, consultar con nefrología.

PUNTOS CLAVE

AUTORES

Enrique Peraita Fernández. Médico adjunto. Servicio de  Urgencias. HUMV

BIBLIOGRAFÍA

1. Tratado de Medicina de Urgencias. 2ª edición. SEMES
2. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International 2012.