Infección intraabdominal

INFECCIÓN INTRAABDOMINAL

El término infección intraabdominal (IIA) abarca tanto la intraperitoneal como la retroperitoneal o extraperitoneal. Se distinguen peritonitis (primaria, secundaria y terciaria) y abscesos intraabdominales. La clínica varía según la causa y extensión, con síntomas como dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre y signos de irritación peritoneal.

DEFINICIÓN

El término infección intraabdominal (IIA) se refiere tanto a la infección intraperitoneal (originada en la cavidad cubierta por el peritoneo), como a la infección retroperitoneal o extraperitoneal (en los órganos situados entre el peritoneo y la pared dorsal). Fundamentalmente, podemos encontrar dos tipos de procesos:

  • Peritonitis: afectación del espacio peritoneal. A su vez se clasifica en:
    • Primaria: no existe solución de continuidad en el tracto gastrointestinal. Suele ser monomicrobiana, asociándose a situaciones como la enfermedad hepática o la diálisis peritoneal.
    • Secundaria: por perforación de víscera hueca. Normalmente es debida a flora mixta (enterobacterias, anaerobios y estreptococos) y requiere tratamiento médico y quirúrgico.
    • Terciaria: grave cuadro de infección peritoneal durante la resolución de otra. Normalmente se produce en pacientes sometidos a múltiples intervenciones quirúrgicas, o ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos. Pueden estar implicados microorganismos multirresistentes y hongos.
  • Abscesos intraabdominales: resultado de la tabicación y aislamiento de un inóculo bacteriano en la acción conjunta de la respuesta inmune.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La clínica de la IIA varía según cuál sea la causa y extensión del proceso, y de las características de cada paciente. Pueden aparecer diversos síntomas y signos, como dolor con diferentes formas de presentación (agravado por los movimientos, asociado a defensa y rigidez de la pared abdominal, etc.), náuseas y vómitos, fiebre, escalofríos, sed, oliguria o íleo paralítico.

DIAGNÓSTICO

Junto a la sospecha clínica, el diagnóstico puede precisar la realización de diversas pruebas complementarias:

  • Determinaciones analíticas: hemograma (presencia de leucocitosis o leucopenia), bioquímica (determinación de función renal y de la situación hepática) y coagulación. En ocasiones, pueden ser de utilidad la gasometría o el análisis bioquímico del líquido ascítico.
  • Marcadores biológicos, entre los que destacan:
    • Proteína C Reactiva: proteína de fase aguda de síntesis hepática, con pico máximo a las 48-72 h del estímulo inflamatorio. Las concentraciones son especialmente elevadas en la infección, y sus valores tienden a normalizarse con el control del foco y la buena respuesta al tratamiento.
    • Procalcitonina: precursor de la calcitonina, se eleva de forma moderada ante estímulos inflamatorios no infecciosos, y considerablemente en infecciones bacterianas. Puede tener un papel importante en el diagnóstico precoz de la sepsis y en la estimación de la duración de la antibioterapia.
  • Pruebas de imagen: en función de la sospecha clínica, se pueden solicitar diferentes estudios, como radiografía simple de tórax o abdomen, ecografía abdominal o Tomografía Axial Computarizada (TAC).
  • Determinaciones microbiológicas: las muestras deben recogerse siempre que sea posible antes del inicio del tratamiento antibiótico. Se extraerán hemocultivos y se remitirá para cultivo material procedente de cualquier posible foco de infección, como exudado de la herida, líquido ascítico u orina.

TRATAMIENTO

Para la elección del tratamiento más adecuado del tratamiento de la IIA, deberemos responder a tres preguntas de vital importancia:

  • ¿Cuál es la gravedad del paciente?
  • ¿Es posible el control del foco de la IIA?
  • ¿Cuál es el tratamiento antibiótico más adecuado para ese paciente?

4.1) ¿Cuál es la gravedad del paciente?

Existen diferentes maneras de evaluar la gravedad de una infección. La escala qSOFA, usadas en combinación con otras herramientas como los tradicionales criterios de SIRS (ver Tabla 1), pueden ayudarnos a estimar la situación inicial del paciente. Independientemente de los parámetros evaluados, todas las aproximaciones tienen un patrón muy similar:

  • Se considera grave la IIA que se manifiesta con repercusión en las constantes vitales, especialmente si se asocia a fallo de uno o más órganos, valorado tanto clínica como analíticamente.

4.2) ¿Es posible el control del foco de la IIA?

Siempre que sea posible, el control del foco es esencial para la adecuada evolución de la IIA. En caso de precisarse intervención quirúrgica o drenaje, deberá realizarse lo más precozmente posible. Esto posibilitará además la toma de cultivos del foco, con el fin de adecuar el tratamiento antibiótico.

4.3) ¿Cuál es el tratamiento antibiótico más adecuado para ese paciente?

En este caso se deben tener en cuenta dos puntos clave:

  • La administración precoz, que debe de ser preferiblemente en la primera hora del diagnóstico.
  • La elección del espectro antibiótico más adecuado, basándose en los microorganismos más probables. En la IIA se deben tener especialmente en cuenta los factores de riesgo de infección por Enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE), que se recogen en la Tabla 2:
    • Pacientes sin datos de gravedad, y sin riesgo de infección de enterobacterias productoras de BLEE: se recomienda iniciar tratamiento con amoxicilina-clavulánico, o con una cefalosporina de 3ª generación asociada a metronidazol. En caso de alergia a betalactámicos se puede emplear metronidazol asociado a gentamicina o aztreonam o ciprofloxacino.
    • Pacientes graves, o con riesgo de infección por enterobacterias productoras de BLEE: deberá iniciarse tratamiento con un carbapenem (meropenem, imipenem, ertapenem). En alérgicos a betalactámicos: tigeciclina más amikacina o colistina En función de la sospecha puede ser además ser necesario asociar antibióticos con actividad frente a aeruginosa (piperacilina-tazobactam, meropenem o imipenem, o amikacina o colistina, en alérgicos a betalactámicos), gram positivos resistentes a betalactámicos (vancomicina, linezolid o daptomicina) u hongos (fluconazol o una equinocandina).

Las dosis habituales de los principales antibióticos se recogen en la Tabla 3. El antibiótico deberá ajustarse al antibiograma una vez se obtengan los resultados de los cultivos. En función de los microorganismos y sus resistencias, podrá ser necesario realizar una consulta a Enfermedades Infecciosas.

Tabla 1. Definición de paciente grave.

Criterios de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)1 4 criterios SIRS ó 2-3 criterios con datos de fallo orgánico (signos de hipoperfusión, confusión, oliguria, etc.), shock séptico o lactato venoso >2 mmol/l
Criterios de Sepsis-3 Quick-SOFA (qSOFA)2 >2 con alteración en la escala de SOFA3 >2 respecto sus valores basales.

 

1 Criterios de SIRS: frecuencia cardiaca > 90 lpm; frecuencia respiratoria > 20 rpm; temperatura >38 ó <34ºC; recuento leucocitario > 12.000 ó <4000 /mm3 ó >10% cayados.

2 Criterios de qSOFA: TA sistólica <100 mmHg; frecuencia respiratoria > 22 rpm; alteración del nivel de conciencia.

3 La escala SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) valora el fallo de órgano a través de seis parámetros: PaO2/FiO2, recuento plaquetario, bilirrubina, TA, escala de Glasgow y Creatinina (o diuresis).

Tabla 2. Escalas predictoras de infección por enterobacterias productoras de BLEE.

  Score de Tumbarello et al. Score de Johnson et al.
Uso reciente de betalactámicos o fluoroquinolonas 2 3
Hospitalización reciente (<3 meses) 3 2
Procedencia de centro sociosanitario 3 4
Índice de Charlson>3 2
Sondaje urinario reciente 2 5
Edad >70 años 2
Inmunosupresión 2

 

Definición de paciente de riesgo de infección por enterobacterias productoras de BLEE: paciente grave con una puntuación >3 en cualquiera de las dos columnas, o paciente sin datos de gravedad con una puntuación >8 en cualquiera de las dos columnas (Rodríguez Baño et al, 2015).

Tabla 3. Dosis habituales de antibióticos y antifúngicos endovenosos en infección intraabdominal*.

Amikacina: 15 mg/kg/24h (ajustar a las 48-72 horas por niveles).

Amoxicilina-clavulánico: 1g/8h.

Aztreonam: 2g/8h.

Caspofungina: 70 mg el primer día y después 50 mg/24h.

Cefotaxima: 2g/8h.

Ceftriaxona: 1g/24h.

Daptomicina: 4-6 mg/kg/24h.

Ertapenem: 1g/24h.

Fluconazol: 200mg/24h.

Gentamicina: 3mg/kg/24h (ajustar a las 48-72 horas por niveles).

Imipenem: 500mg/6h.

Linezolid: 600mg/12h.

Meropenem: 1g/8h.

Metronidazol: 500mg/8h.

Piperacilina-tazobactam: 4-0,5g/8h.

Tigeciclina: 100 mg de dosis de carga y después 50 mg/12h.

Vancomicina: 1g/12h (ajustar a las 48-72 horas por niveles).

 

*Algunas de las dosis propuestas pueden requerir ajustes en pacientes con deterioro de función renal.

PUNTOS A RECORDAR

☺ RECUERDA:

  • Se considera grave la infección intraabdominal que se manifiesta con repercusión en las constantes vitales, especialmente si se asocia a fallo de uno o más órganos, valorado tanto clínica como analíticamente.
  • Siempre que sea posible, el control del foco es esencial para la adecuada evolución de la IIA.
  • La administración precoz de antibioterapia debe de ser preferiblemente en la primera hora del diagnóstico.
  • La elección del espectro antibiótico más adecuado debe hacerse basándose en los microorganismos más probables.

 

AUTORES

Mª Begoña Negueruela García. Médico adjunto. Servicio de  Urgencias HUMV

Carlos Armiñanzas Castillo. Médico adjunto. Unidad Enfermedades Infecciosas HUMV

Francisco Arnaiz las Revillas Almajano. Médico adjunto. Unidad Enfermedades Infecciosas HUMV

BIBLIOGRAFÍA

  1. Guirao X, Arias J, Badía JM, García-Rodríguez et al. Recomendaciones en el tratamiento antibiótico empírico de la infección intraabdominal. Rev Esp Quimioterap. 2009; 22: 151-172.
  2. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, Rodvold KA, Goldstein EJ, Baron EJ et al. Infectious Diagnosis and management of complicated intra-abdominal infection in adults and children: guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010; 50: 133-64.
  3. MC Fariñas, JA Parra Blanco. Síndrome intestinal e Intraabdominal. En: Enfoque Clínico de los grandes Síndromes Infecciosos. Eds.J Gómez Gómez, M. Gobernado. Ed. Ergon. 5ª Edición. 2013. pp137-145. ISBN: 84-8473-452-8.
  4. Rodríguez-Baño J, Cisneros JM, Cobos-Trigueros N, et al. Diagnosis and antimicrobial treatment of invasive infections due to multidrug-resistant Enterobacteriaceae. Guidelines of the Spanish Society of Infectious Diseases and Clinical Microbiology. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2015;33(5):337.e1–337.e21< 7
  5. Lee YRMcMahan DMcCall CPerry GK. Complicated Intra-Abdominal Infections: The Old Antimicrobials and the New Players. 2015; 75: 2097-117.
  6. Montravers PDupont HLeone MConstantin JMMertes PM, et al. Guidelines for management of intra-abdominal infections. Anaesth Crit Care Pain Med.2015; 34:117-30.
  7. Singer MDeutschman CSSeymour CWShankar-Hari MAnnane DBauer M et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). 2016; 315: 801-10.
  8. Perrone G, Sartelli M, Mario G, Chichom-Mefire A, Labricciosa FM, Abu-Zidan FM et al. Management of intra-abdominal-infections: 2017 World Society of Emergency Surgery guidelines summary focused on remote areas and low-income nations. Int J Infect Dis. 2020 Oct;99:140-148. doi: 10.1016/j.ijid.2020.07.046. Epub 2020 Jul 31.
  9. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021; 49: e1063-e1143
Scroll al inicio