INSUFICIENCIA CARDÍACA EN URGENCIAS

La insuficiencia cardíaca (IC) aguda se caracteriza por la aparición rápida de síntomas y signos debido a una función cardíaca comprometida, que en la mayoría de los casos representa una exacerbación de una insuficiencia cardíaca crónica previamente estable. Este cuadro clínico requiere atención médica urgente debido al riesgo vital que supone para el paciente.

DEFINICIÓN

La insuficiencia cardíaca (IC) aguda es la rápida aparición de síntomas y signos a consecuencia de una función cardíaca alterada. Puede presentarse por primera vez, aunque la mayoría de casos se deben a descompensaciones de una insuficiencia cardíaca crónica establecida. Requiere tratamiento urgente ya que puede comprometer la vida del paciente.

CLASIFICACIÓN

La IC no está representada por un grupo similar de pacientes, sino que es un síndrome heterogéneo por lo que tratamos de clasificarlo en función de varias variables. Una de las más importantes con implicación pronóstica es la que diferencia la IC en función de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). En este sentido nos encontramos con pacientes con FEVI deprimida y pacientes con FEVI preservada (principalmente disfunción diastólica del ventrículo izquierdo).

Otra posible clasificación es la que se realiza en función del predominio de la sintomatología. La congestión sistémica se da en la IC derecha, mientras que la hipoperfusión tisular y la congestión pulmonar se da en la IC izquierda. Sintomatología mixta aparece en la IC biventricular. Se puede clasificar basándose en la presencia de datos de congestión y en la presencia de hipoperfusión periférica como se indica en la Figura 1.

En función de la cronología diferenciamos la IC de reciente aparición y la IC crónica que pueden tratarse de pacientes estables o descompensados.

Podemos clasificar la IC en función de la severidad de los síntomas de acuerdo a la clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA):

• NYHA I: las actividades habituales no causan síntomas
• NYHA II: el paciente está asintomático en reposo pero las actividades habituales provocan síntomas
• NYHA III: el paciente está asintomático en reposo pero tiene clínica con actividades menores
• NYHA IV: síntomas en reposo

Figura 1. Clasificación de IC según forma de presentación clínica.

ETIOLOGÍA

Hay que diferenciar entre las causas que provocan cardiopatía estructural y los factores precipitantes que pueden provocar una descompensación .

En cuanto a los pacientes con cardiopatía estructural, las causas más frecuentes son:

• Cardiopatía isquémica
• Miocardiopatías
• Valvulopatías
• Cardiopatía hipertensiva
• Miocarditis
• Miocardiopatía de estrés
• Miocardiopatía periparto
• Las patologías del pericardio
• Cardiopatías congénitas

Los factores precipitantes fundamentales que pueden precipitar IC son:

• Ingesta abundante de líquido
• Transgresiones dietéticas como el consumo de sal en exceso
• Reducción de la diuresis por insuficiencia renal,
• Alteraciones del ritmo cardíaco
• Hipertensión arterial
• Hipertensión pulmonar
• Infecciones
• Anemia
• Alteraciones endocrinológicas
• Enfermedades graves de otros órganos
• Abandono de la medicación

CLÍNICA

Los síntomas de la IC son variables. Pueden hallarse síntomas secundarios a congestión pulmonar, congestión venosa y por bajo gasto. Normalmente una de estas tres situaciones predomina sobre las otras dos.

• Síntomas y signos debidos a congestión pulmonar:
  • disnea de esfuerzo
  • ortopnea
  • disnea paroxística nocturna
  • tos seca
  • crepitantes
• Síntomas y signos debidos a congestión venosa sistémica:
  • edemas en miembros inferiores
  • ingurgitación yugular
  • hepatomegalia
  • derrame pleural
  • ascitis
  • reflejo hepatoyugular
  • dispepsia
  • náuseas
  • oliguria
• Síntomas debidos a bajo gasto:
  • astenia
  • mareos
  • síncope
  • molestias abdominales inespecíficas
  • cianosis
  • frialdad acra
  • bradipsiquia
  • diaforesis
  • intranquilidad
  • tendencia al sueño
  • coloración pálida-grisácea
  • hipotensión arterial
  • hipotermia
  • taquicardia
  • pulso disminuido

El síntoma más sensible es la disnea de esfuerzo y el más específico la ortopnea.

 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Electrocardiograma: es casi siempre patológico en pacientes con IC. Permite identificar el ritmo y orientar la etiología, evalúa el tamaño y el grosor de las cavidades y las condiciones de carga de estas. Permite la evaluación de síndromes coronarios.
• Radiografía de tórax: generalmente alterada, pueden observarse datos de congestión pulmonar (edema intersticial, líneas B, edema alveolar), derrame pleural, cardiomegalia.
• Analítica: han de solicitarse bioquímica con iones y función renal (para descartar síndrome cardiorrenal). Es importante monitorizar los iones a medida que se va instaurando tratamiento diurético. Se debe solicitar hemograma (para descartar anemia o cuadros infecciosos). En caso de sospecha de síndrome coronario asociado se debe de solicitar también troponina. Los péptidos natriuréticos (BNP, NT-proBNP) son fundamentales y tienen un alto valor predictivo negativo para descartar IC. En caso de confirmar IC, tiene valor pronóstico. En pacientes con IC grave comprometidos se debe de solicitar una gasometría arterial y lactato.
• Ecocardiograma: aporta información sobre la etiología de la IC y para guiar el tratamiento, no obstante el diagnóstico de la IC es clínico y el tratamiento ha de instaurarse con la mayor precocidad posible, la realización del ecocardiograma no es una urgencia y no debe retrasar su inicio.

TRATAMIENTO

a) Shock cardiogénico: son pacientes hipotensos (tensión arterial sistólica < 90 mmHg), con datos de mala perfusión periférica, diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h y congestión pulmonar con hipoxemia. Frecuentemente se acompaña de deterioro significativo del nivel de conciencia.

En estos casos, es necesario trasladar al paciente a una Unidad de Cuidados Intensivos cardiológicos ya que son necesarias medidas como la ventilación mecánica, fármacos inotrópicos, vasoactivos, balón intraaórtico de contrapulsación e incluso otros sistemas de soporte mecánico circulatorio.

Hasta el traslado del enfermo a dichas unidades será preciso:

• Monitorización: monitorizar el ritmo cardíaco y realizar mediciones de la presión arterial cada escasos minutos. En los casos de deterioro del nivel de consciencia, es preferible tomar el pulso carotídeo o femoral del enfermo ya que la medición de la presión por el manguito puede estar artefactada.
• Levantar el cabecero de la cama: al menos a 30º para incorporar al paciente.
• Oxigenoterapia de alto flujo: mascarilla de oxígeno con reservorio al 100%.
• Canalización de vía/vías periféricas.
• Evitar el aporte de volumen: es importante tener claro que la hipotensión secundaria a bajo gasto cardíaco no mejora con fluidoterapia.
• Diuréticos: la congestión pulmonar es inherente al shock cardiogénico. Por este motivo, todos estos enfermos deben recibir tratamiento diurético endovenoso. Como abordaje inicial en urgencias, se puede comenzar con Furosemida 40 mg (2 ampollas) ev. Los diuréticos no disminuyen la tensión arterial en los casos de shock cardiogénico.
• Fármacos inotrópicos:
  • Dobutamina: agente inotrópico y cronotropo positivo al estimular los receptores β1 y β2: es necesario monitorizar frecuencia cardíaca y tensión arterial. Existen preparaciones de farmacia, la más empleada es la que contiene 500 mg del fármaco diluido en 250 ccs de suero glucosado al 5%. La dosis inicial es de 2-3 mcg/kg/min pudiendo aumentar la dosis hasta 20 mcg/kg/min.
  • Dopamina: al igual que con la dobutamina, existen preparados de farmacia. La dilución más común es la de 400 mg de fármaco diluido en 250 ccs de suero glucosado al 5%. A dosis bajas (2-3 mcg/kg/min) tiene efectos dopaminérgicos y podría incrementar el ritmo de diuresis. A dosis de 3-5 mcg/kg/min estimula los receptores betaadrenérgicos con efectos cronotropos e inotropos positivos. Finalmente a dosis altas 5-10 mcg/kg/min provoca vasoconstricción por estimular preferentemente los receptores alfa adrenérgicos. Dosis más altas deben evitarse por su relación con arritmias cardíacas.
• Fármacos vasopresores:
  • Cuando los inotrópicos no son suficientes para restablecer la tensión arterial a pesar de un adecuado gasto cardíaco es necesario iniciar vasopresores. Deben de utilizarse con precaución dado que pueden aumentar la poscarga. El más utilizado es la Noradrenalina que estimula los receptores alfa adrenérgicos y produce vasoconstricción con escaso efecto inotrópico. La preparación es de 30 mg en 250 ccs de suero glucosado al 5%.

b) Edema agudo de pulmón (EAP): constituye una urgencia médica y frecuentemente obliga a ingresar al enfermo en una Unidad de Cuidados Intensivos. Ante una situación de EAP hemos de diferenciar: EAP hipertensivo y EAP con presión arterial normal o baja.

EAP Hipertensivo:

• Monitorizar, levantar el cabecero de la cama, oxigenoterapia de alto flujo, canalización de vía/vías periféricas: tal y como se describe en el cuadro anterior.
• Vasodilatadores: se debe disminuir la poscarga del ventrículo izquierdo, es decir bajar la tensión arterial. Se puede utilizar:
  • Nitroglicerina: es un vasodilatador arterial y venoso. La dilución más común es de 25 mg en 250 ccs de suero glucosado al 5%. Se puede empezar con dosis de 10-15 ml/h y se pueden ir aumentando en función de la evolución del cuadro.
  • Nitroprusiato: vasodilatador arterial y venoso más rápido y potente que la nitroglicerina. La dilución más frecuente es de 50 mg de fármaco en 250 ccs de glucosado 5%. Se puede empezar con dosis de 0,3 mcg/kg/min, aumentando progresivamente hasta 5 mcg/kg/min.
• Cloruro mórfico: se empleará en todos los casos en los que no exista contraindicación (deterioro importante del nivel de conciencia, retención de carbónico o bradiarritmia). La dosis inicial es de 2,5-5 mg ev pudiéndose repetir dosis en un intervalo de 10 minutos en función de la evolución clínica.
• Diuréticos: se comenzará con diuréticos de asa (Furosemida) endovenoso. En general, son necesarias dosis altas. Se puede comenzar con 2 ampollas e ir repitiendo dosis según la respuesta.
• Ventilación mecánica no invasiva: puede emplearse en los pacientes en los que no se produzca mejoría clínica a pesar de instaurar un tratamiento médico apropiado.

EAP con presión arterial normal o baja:

• Monitorizar, levantar el cabecero de la cama, oxigenoterapia de alto flujo, canalización de vía/vías periféricas.
• Cloruro mórfico.
• Diurético.
• Vasodilatadores: en este caso nitroglicerina solo si la tensión arterial está por encima de 90 mmHg a dosis bajas y con precaución.
• Dobutamina: en casos reservados, con mala evolución a pesar de las medidas adoptadas previamente.
• Ventilación mecánica no invasiva.

c) IC aguda leve: Es aquel paciente con datos de sobrecarga hídrica sin compromiso respiratorio significativo y cifras estables de tensión arterial con buenos parámetros de perfusión.

• Oxigenoterapia: se pueden emplear gafas nasales o mascarilla tipo Venturi con diferente flujo de oxígeno según las necesidades del enfermo. Debe intentarse mantener cifras de saturación por encima del 95%.
• Canalización de vía periférica.
• Diuréticos: en ocasiones es suficiente con administrar diuréticos de asa por vía oral. En casos de escasa respuesta a furosemida oral, se debe de utilizar la vía ev.

Hay que tener en cuenta que estos pacientes en caso de presentar cardiopatía conocida pueden estar en tratamiento con betabloqueantes que no se deben comenzar en caso de que el cuadro clínico sea grave e IECAs/ARAII o ARNI y antialdosterónicos cuya dosis debe ser ajustada en función de la tensión arterial, los iones y la función renal.

La necesidad de hospitalización en las descompensaciones vendrá dada por la gravedad de las mismas, la existencia de causas subyacentes (por ejemplo enfermedad infecciosa grave) y la necesidad de procesos diagnósticos o terapéuticos que precisen ingreso.

Las nuevas modalidades de atención hospitalaria domiciliaria suponen una alternativa en la atención de estos pacientes que debemos considerar en estos casos.

APÉNDICE: PROTOCOLO DEL SERVICIO DE URGENCIAS DE LA IC

Fuente: Grupo de trabajo de Insuficiencia Cardíaca Aguda de la SEMES.

AUTORES

Hector Alonso Valle. Jefe de Unidad. Servicio de Urgencias. Jefe de Estudios. HUMV

Manuel Lozano González. Médico residente. Servicio de Cardiología. HUMV

Miguel Molina San Quirico. Médico residente. Servicio de Cardiología. HUMV

Indira Cabrera Rubio. Médico residente. Servicio de Cardiología. HUMV

BIBLIOGRAFÍA

1. Viana Tejedor A. Insuficiencia Cardíaca aguda: formas clínicas, diagnóstico y tratamiento. En Nuñez Gil IJ, Viana Tejedor A. Cardio Agudos. Volumen I. Madrid: Sociedad Española de Cardiología-CTO.
2. Metra M, Adamo M, Gardner RS, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. 2021. 42, 3599-3726.