MANEJO DE BRADIARRITMIAS EN SERVICIO DE URGENCIAS

Las bradiarritmias, definidas como cualquier ritmo cardíaco con una frecuencia inferior a 60 latidos por minuto, son trastornos que pueden comprometer tanto el nodo sinusal como la conducción auriculoventricular. A pesar de que algunos pacientes pueden no presentar síntomas y descubrir su condición solo mediante un electrocardiograma (ECG), la mayoría experimenta manifestaciones clínicas significativas.

DEFINICIÓN

Las bradiarritmias se definen de forma arbitraria como los trastornos del ritmo con una frecuencia cardíaca < 60 lpm. Comprenden la disfunción del nodo sinusal y las alteraciones de la conducción auriculoventricular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hay una gran variedad de presentaciones, desde asintomáticas como un hallazgo casual en el electrocardiograma (ECG) o ,más frecuentemente, con síntomas comunes a la mayoría de las bradiarritmias como son:

• Presíncope, “vahído” o “mareo”
• Síncope
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Disnea o angina
• Astenia y fatigabilidad

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN

El sistema de conducción se encarga de transmitir el estímulo eléctrico desde el nodo sinusal hasta el miocardio para producir la contracción cardíaca. En un latido normal, el nodo sinusal produce un estímulo eléctrico que se transmite a las aurículas por los haces internodales hasta llegar al nodo auriculoventricular (NAV) dónde se produce cierto retraso fisiológico de la conducción. Desde el NAV el estímulo se transmite al haz de His que se divide en la rama derecha e izquierda (esta última se subdivide en el fascículo anterior y posterior) para finalmente producir las fibras de Purkinje que se distribuyen por el miocardio para generar la contracción auricular.

Imagen 1. Anatomía del sistema de conducción cardiaca

El conocimiento del sistema de conducción tiene importancia para localizar el origen del “ritmo de escape” y la localización anatómica de los bloqueos aurículo-ventriculares (BAV).

El nodo sinusal es el marcapasos principal del corazón y produce estímulos por encima de 60 lpm conducidos con un QRS estrecho en el ECG. Cuando el nodo sinusal falla, se generan “ritmos de escape” que se pueden localizar en el NAV (con frecuencias de 40 -60 lpm y QRS estrecho) o en las fibras de Purkinje (con frecuencias menores de 40 lpm y QRS ancho). Cuanto más “bajo” sea el ritmo de escape mayor es el riesgo de complicaciones e incluso asistolia.

La localización del BAV puede ser suprahisiano, con escapes con QRS estrecho y frecuencia superior a 40 lpm, o infrahisiano que suele cursar con escapes con QRS ancho y una frecuencia inferior a 40 lpm. El BAV infrahisiano tiene mayor riesgo de asistolia.

DIAGNÓSTICO

Figura 1. Algoritmo de diagnóstico de las bradiarritmias.

 DISFUNCIÓN SINUSAL

Definición

La disfunción sinusal o síndrome del seno enfermo incluye diversos trastornos que afectan a la generación del impulso en el nodo sinusal, pudiendo manifestarse como bradicardia sinusal, pausas sinusales o bloqueo sinoauricular o como una mezcla de ellas con o sin arritmias auriculares acompañantes (fibrilación auricular / flutter auricular) en cuyo caso hablaremos de síndrome bradicardia-taquicardia.

Clasificación

La disfunción sinusal se clasifica en:

• Bradicardia sinusal: no se considera patológica salvo en pacientes sintomáticos generalmente con frecuencias < 40 lpm. Suele deberse a un aumento del tono vagal, frecuente en adultos jóvenes y deportistas. También es habitual y sin significación durante el descanso nocturno.
• Pausa sinusal: en pacientes en ritmo sinusal, vamos a considerar significativas pausas mayores o iguales a 3 segundos.
• Incompetencia cronotrópica: atenuación en el incremento fisiológico de la frecuencia cardíaca en respuesta al aumento de la actividad física o de las demandas metabólicas.
• Síndrome bradicardia-taquicardia: coexistencia en el mismo paciente de taquiarritmias auriculares (fibrilación o flutter auricular) con bradiarritmias.

Etiología

La causa más frecuente es intrínseca, por degeneración fibrótica del nodo sinusal debido a la edad. La causa extrínseca más frecuente es debida a fármacos.

Causas potencialmente reversibles:

• Infarto agudo de miocardio y cirugía cardíaca.
• Fibrilación auricular.
• Alteraciones hidroelectrolíticas: alteraciones del potasio, hipoglucemia.
• Hipervagotonía, hipotermia, hipotiroidismo, hipoxemia/retención de carbónico (insuficiencia respiratoria, SAHOS).
• Fármacos: beta-bloqueantes, calcio antagonistas no dihidropirimidínicos (verapamilo, diltiazem), digoxina, litio, antiarrítmicos…
• Toxinas (tolueno, cocaína, organofosforados) e infecciones (Lyme, legionella..)

Importante: descartar bradicardia sinusal fisiológica típica de pacientes jóvenes y deportistas.

Es conveniente recordar que la necesidad de tratamiento en la disfunción sinusal viene marcada por la presencia de síntomas y no por la frecuencia cardíaca ni la duración de las pausas. Sólo precisan tratamiento los pacientes sintomáticos.

BLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN AURICULO-VENTRICULAR

Definición

Trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos  a los ventrículos a través del nodo aurículo-ventricular.

Clasificación

• BAV de primer grado: todas las ondas P son conducidas a los ventrículos, pero con un intervalo PR largo (> 200 ms)

Imagen 2. BAV de primer grado

• BAV de segundo grado: bloqueo intermitente de alguno de los impulsos auriculares.

Mobitz I o fenómeno Wenckebach: prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no es conducida. El ritmo es irregular y generalmente con QRS estrecho (habitualmente bloqueo suprahisiano).

Imagen 3. BAV de segundo grado Mobitz I (fenómeno Wenckebach)

• Mobitz II: presencia de una onda P no conducida con intervalos PR constantes (no existe prolongación del PR previo). Suele ser un bloqueo infrahisiano.

Imagen 4. BAV de segundo grado Mobitz II

• BAV 2:1 no podemos hablar de Mobitz I o II ya que de forma alternativa una onda P es conducida y otra no. Nos guiaremos para estimar el riesgo por la anchura del QRS para diferenciar BAV infrahisiano (QRS ancho, elevado riesgo de progresión a BAVc) o suprahisiano (QRS estrecho, riesgo bajo de progresión).

Imagen 5. BAV con conducción 2:1

• BAV de alto grado o avanzado son aquellos en los que dos o más ondas P consecutivas no son conducidas y el ritmo de escape es inestable por lo que tiene mayor riesgo de asistolia.
• BAV de tercer grado o completo: Ningún impulso auricular es conducido a los ventrículos. Existe disociación entre las ondas P que son rítmicas y el ritmo de escape ventricular que suele ser QRS ancho a una frecuencia menor de 40 lpm. En ocasiones hay BAV completos con bloqueo suprahisiano y QRS estrecho.

Imagen 6. BAV completo con QRS estrecho (suprahisiano)

Imagen 7. BAV completo con QRS ancho (infrahisiano)

* Hay que diferenciar una FA lenta (ritmo que, aunque lento sigue siendo irregular) de una FA bloqueada (nos encontramos con una fibrilación auricular con respuesta rítmica ya que se trata de un ritmo de escape ventricular en el seno de un BAV completo). Tiene interés diferenciarlas ya que si no hay una causa reversible (medicación, alteración iónica…) esta última tiene indicación de marcapasos.

Se debe valorar la localización del BAV y del ritmo de escape ya que permite identificar aquellos ritmos con un mayor riesgo de asistolia:

• El bloqueo suprahisiano tiene un ritmo de escape estable con QRS estrecho. Tiene menor riesgo de asistolia porque supone un retraso en el NAV con la posibilidad de aparecer un ritmo de escape ventricular más bajo. Responde a atropina.
• El bloqueo infrahisiano tiene un ritmo de escape más lento con QRS ancho. Mayor riesgo de asistolia por haber menos posibilidad de tener un foco ventricular de rescate.

Etiología

Es importante descartar las causas reversibles. La causa más frecuente es intrínseca degenerativa debido a la edad. Otras causas posibles son:

• Aumento del tono vagal (apnea del sueño, deportistas).
• Infecciosa: carditis por Lyme, endocarditis, fiebre reumática, Chagas, toxoplamosis…
• Inflamatoria/infiltrativa (miocarditis, amiloidosis, sarcoidosis, enfermedades reumatológicas) y enfermedades neuromusculares (distrofia miotónica, síndrome Kearns-Sayre).
• Infarto agudo de miocardio, angina inestable, cardiopatía isquémica crónica.
• Alteraciones hidroelectrolíticas, tóxicos (CO, mercurio, cianuro…), hipotiroidismo, enfermedad adrenal.
• Fármacos: beta-bloqueantes, verapamilo, diltiazem, digoxina, otros antiarrítmicos.
• Iatrogenia: ablación por catéter, cirugía valvular, TAVI o alcohol septal.
• Congénito/genético: BAV congénito (Lupus sistémico materno), defecto cardíaco congénito (transposición de grandes vasos), genético (SCN5A mutación).

MANEJO GENERAL BRADIARRITMIAS EN URGENCIAS

• Monitorización
• Valorar constantes y situación del paciente: hemodinámicamente estable o inestable.
• Realizar ECG: frecuencia cardíaca, tipo de bradicardia, QRS ancho o estrecho.
• Clínica: descartar datos de alarma (síncope, isquemia miocárdica, shock, insuficiencia cardíaca).
• Analítica: bioquímica con iones, hormonas tiroideas y gasometría venosa.
• Descartar causas reversibles (ver apartado correspondiente de disfunción sinusal o BAV)

Manejo bradiarritmias hemodinámicamente inestables

Bradicardia extrema < 35 lpm, shock con datos de bajo gasto o datos congestivos, síncope o pérdida de consciencia, isquemia miocárdica.

• Seguir algoritmo ABCDE.
• Monitorización junto con parches de estimulación transcutánea.
• Estabilización clínica y llamar a UCI Coronaria.
• Administración de drogas cronotrópicas positivas:
  • Aleudrina® (Isoproterenol) 5 ampollas de 250 mcg en 250 ml de SG5%: iniciar perfusión de 10 ml/h con incremento progresivo de 5 ml/h hasta 30 ml/h (dosis teórica máxima hasta 150 ml/h) para mantener frecuencias que consigan estabilidad clínica. Contraindicación en contexto de infarto agudo de miocardio por su efecto beta agonista no selectivo.
  • Atropina (ampollas de 1mg): iniciar con bolos de 1 mg y repetir cada 3-5 minutos hasta dosis máximas de 3 mg. De interés en el BAV suprahisiano y en la parada cardiorrespiratoria no desfibrilable. En bloqueos infrahisianos debemos tener precaución, porque podría exacerbar el BAV.
  • Adrenalina 15 mg en 250 ml de SG5%: perfusión de 0,1-0,5 mcg/kg/min intravenoso.
• Estimulación con marcapasos transcutáneo:
  • Iniciar si persiste inestabilidad a pesar de drogas cronotrópicas positivas.
  • Si se necesita estimulación hay que usar sedación de forma superficial y analgesia endovenosa.
  • Importante confirmar captura del marcapasos transcutáneo:
    • En el monitor, espiga seguida de QRS con morfología de estimulación marcapasos y repolarización con onda T.
    • La estimulación cardíaca se acompaña de pulso arterial central.
  • Implantación de marcapasos transitorio transvenoso: en los pacientes inestables en los que las medidas farmacológicas no son suficientes o con alto riesgo de asistolia. Debido a sus riesgos (infección, perforación cardíaca, arritmias…) su indicación será valorada por la UCI Coronaria.

Situaciones especiales en bradiarritmias sintomáticas o inestables:

• Infarto agudo de miocardio (IAM): se prioriza la revascularización coronaria. Los BAV de los IAM inferiores suelen ser suprahisianos por lo que responden a atropina. Si fuera BAV infrahisiano la atropina está contraindicada.
• Sobredosis de antagonistas del calcio: antídoto gluconato cálcico 3-6g EV cada 10-20 minutos hasta mejoría clínica (preferible por vía central venosa).
• Sobredosis de beta-bloqueantes: administrar glucagón 3-10 mg EV con infusión 3-5mg/h (efectos adversos náuseas y vómitos).
• En la sobredosis de antagonistas del calcio y betabloqueantes se puede usar también insulina a dosis altas monitorizando el potasio y la glucemia (bolo de 1 UI/kg e infusión de 0,5 UI/kg/h).
• Sobredosis de digoxina: control de alteraciones hidroelectrolíticas. Si arritmias o hiperpotasemia con niveles séricos de digoxina > 2 mcg/L hay alto riesgo de muerte. Administrar anticuerpos anti-digoxina (cada vial de 40 mg absorbe 0,5 mg de digoxina) con respuesta en 30 minutos, repitiendo dosis hasta estabilización. Recordar que la digoxina es muy poco dializable.

* Si estas situaciones fueran refractarias a tratamiento médico se debería plantear la implantación de un marcapasos transvenoso transitorio hasta la resolución del cuadro.

Figura 2. Algoritmo de manejo de las bradiarritmias en el Servicio de Urgencias

 AUTORES

Aureliu Grasun. Médico adjunto. Servicio de Urgencias HUMV

Indira Cabrera Rubio. Médico residente. Servicio de Cardiología HUMV

Adrián Margarida de Castro. Médico residente. Servicio de Cardiología HUMV

Susana González Enríquez. Médico adjunto. Servicio de Cardiología HUMV

BIBLIOGRAFÍA

1. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2019 Aug 20;74(7):e51-e156.
2. Michels G, Pöss J, Thiele H. ERC-Leitlinien 2021 zur kardiopulmonalen Reanimation [ERC guidelines 2021 on cardiopulmonary resuscitation]. Herz. 2021 Nov 15. German.
3. Julia Vogler*, Günter Breithardt y Lars Eckardt. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667.
4. Foto 1. https://anatomiadosuerd.blogspot.com/2019/04/sistema-cardionector.html