PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda es la inflamación difusa del páncreas debido a la activación intraparenquimatosa de las enzimas pancreáticas, con un pico de incidencia entre la cuarta y sexta década de la vida. Las causas incluyen litiasis biliar, consumo de alcohol, post-CPRE, fármacos, problemas metabólicos, problemas vasculares, infecciones por bacterias, virus, hongos y parásitos, así como formas idiopáticas.

CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA:

La pancreatitis aguda (PA) es la inflamación difusa del páncreas debida a la activación intraparenquimatosa de las enzimas pancreáticas, que puede desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).

Pico de máxima incidencia entre la 4º y 6º década de la vida.

ETIOLOGÍA:

• Litiasis biliar: presenta cálculos en la vesícula biliar, incluyendo los conceptos de barro biliar y microlitiasis. Representa la causa más frecuente de PA en nuestro medio (aproximadamente el 50-60% de todos los casos, sobre todo en mujeres) y se produce por una impactación del cálculo en el conducto pancreático principal o conducto de Wirsung. Otras causas obstructivas incluyen tumores ampulares o pancreáticos, divertículos duodenales, coledococele, páncreas anular y páncreas
• Consumo de alcohol: segunda causa más frecuente de PA (del 15 al 20% de todos los casos, sobre todo en los varones). Es necesario un consumo perjudicial de alcohol de forma mantenida en el tiempo (aproximadamente 80 gramos de etanol al día durante al menos dos décadas) para desarrollar una pancreatitis aguda.
• Post-CPRE: la CPRE produce pancreatitis clínica en las primeras 24 horas en el 3% de los pacientes e hiperamilasemia en un 35-70% de casos.
• Fármacos (2-5% de todos los casos): citotóxicos (azatioprina, mesalazina), ácido valproico, diuréticos de asa, entre otros.
• Problemas metabólicos: hipertrigliceridemia (generalmente a partir de 500 mg/dl y casi siempre por encima de 1.000 mg/dl) como causa de PA con amilasa falsamente normal, hipercalcemia, insuficiencia renal crónica avanzada.
• Otras causas: problemas vasculares (isquemia-hipoperfusión, embolia, ateromatosis, vasculitis), infecciones por bacterias (micobacterias, Mycoplasma, Campylobacter), virus (parotiditis, rubeola, virus de hepatitis A, B y C), hongos (Aspergillus) y parásitos.
• Formas idiopáticas: representan aproximadamente el 10% de todos los casos (hasta el 30% según algunas series), aunque la mayoría de ellos corresponden a una microlitiasis no detectada por ecografía, por lo que en estos casos el diagnóstico se establece a partir de una colangio RMN.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

El dolor abdominal es la forma más frecuente de presentación de la PA; se define como intenso, constante y de aparición brusca con tres características fundamentales:

• Irradiación en cinturón hacia los flancos del abdomen o la espalda.
• Empeora con el decúbito supino (aumenta la presión que ejerce la inflamación en el retroperitoneo) y con la ingesta de alimentos (estimulan la secreción pancreática).
• Mejora con la flexión anterior del tronco en sedestación y transitoriamente con el vómito, sobre todo en la patología biliar.

Otros datos clínicos: ictericia, acolia, coluria, prurito generalizado o cambios en el ritmo intestinal habitual (íleo paralítico reflejo).

La historia clínica debe recoger antecedentes personales de cólicos biliares (o pruebas de imagen que hablen de litiasis biliar), consumo de alcohol, síndrome general (astenia, anorexia, pérdida de peso), DM de reciente diagnóstico y tratamiento habitual incluyendo cambios recientes en la medicación.

La exploración física suele demostrar un abdomen moderadamente distendido con disminución o ausencia de peristaltismo intestinal, doloroso a la palpación y con defensa abdominal.

Datos de alcoholismo crónico (telangiectasias, hipertrofia parotídea, eritema palmar, contractura de Dupuytren, etc.),

Signo de Cullen (equimosis en región periumbilical) y signo de Grey-Turner (equimosis en flancos del abdomen): se producen por infiltración del epiplon menor y el ligamento redondo, son excepcionales y aparecen de forma tardía (más de 3 días) pero se consideran datos de mal pronóstico.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

1. Laboratorio: ante la sospecha de pancreatitis aguda debemos solicitar hemograma, estudio básico de coagulación y bioquímica (incluyendo PFH y amilasa).

Pruebas de función hepática:

• Patrón de colestasis con aumento de FA, aumento de GPT tres veces por encima del límite superior de la normalidad (poco sensible pero muy específico) y relación GPT/GOT > 1 orientan hacia una patología biliar.
• Elevación aislada de GGT con aumento de VCM y ferritina sérica son datos de alcoholismo crónico.
• Puede existir hiperbilirrubinemia en el 15% de los pacientes por coledocolitiasis asociada o por colestasis extrahepática (edema de la cabeza del páncreas que comprime el colédoco).

Amilasa:

• Cinética de la amilasa: empieza a elevarse en las primeras 2-3 horas, alcanza sus valores máximos al cabo de 24 horas y tiende a normalizarse a partir del 3º-5º día.
• No se correlaciona con la gravedad de la enfermedad y, por lo tanto, no se incluye en las diferentes escalas pronósticas.
• La pancreatitis aguda con amilasa falsamente normal representa aproximadamente el 10% de todos los casos; incluyen la hipertrigliceridemia (interferencia analítica entre los triglicéridos y la amilasa), la pancreatitis crónica (por insuficiencia del páncreas exocrino) y formas tardías de la enfermedad.
• Existen múltiples causas que pueden justificar una hiperamilasemia debido al origen extrapancreático de la enzima (pulmón, glándulas salivares, trompas de Falopio, etc).
• Unos valores de amilasa tres veces por encima del límite superior de la normalidad son característicos de la pancreatitis aguda y nos permiten establecer el diagnóstico en presencia de un cuadro clínico compatible (dolor abdominal en epigastrio con irradiación en cinturón hacia los flancos).

Lipasa:

• Es más sensible y específica que la amilasa para el diagnóstico de pancreatitis aguda (S y E aproximadamente 95%), aunque habitualmente no es necesaria su determinación.
• No tiene orígenes extra-pancreáticos relevantes.
• Puede permanecer elevada durante 10-14 días, por lo que es especialmente útil para el diagnóstico de formas tardías cuando la amilasa ya se ha negativizado.
• Valores 3 o 4 veces por encima de la normalidad nos permiten establecer el diagnóstico de PA.
• Al igual que la amilasa, tampoco se relaciona con la gravedad del proceso y no tiene implicaciones pronósticas.

2. Radiología simple:

• Radiografía simple de tórax (PA y LAT): atelectasias laminares, elevación del hemidiafragma y derrame pleural, sobre todo en hemitórax izquierdo (implicaciones pronósticas).
• Radiografía simple de abdomen: buscando signos radiológicos de ileo paralítico (como el asa centinela o el signo de la amputación del colon) y calcificaciones en hipocondrio derecho (litiasis biliar) o en el área pancreática (pancreatitis crónica).

3. Otras pruebas de imagen:

• Ecografía abdominal: su sensibilidad en el diagnóstico de PA es baja (aproximadamente 25-30%) ya que el páncreas es un órgano poco accesible y puede estar limitada por obesidad e interposición de gas intestinal. Sin embargo, debe ser realizada en todos los pacientes que presenten PA como parte del estudio etiológico para descartar patología litiásica. No es necesario solicitarla de urgencia salvo en casos de duda diagnóstica o si se sospecha una colangitis asociada. Los hallazgos habituales pueden ser una glándula aumentada de tamaño y una disminución de su ecogenicidad.
• TAC abdominal: aunque es la prueba de imagen de elección, no se recomienda de forma rutinaria. Permite valorar la presencia de complicaciones locales en la PA grave (necrosis, colecciones líquidas y abscesos), tiene valor pronóstico (clasificación modificada de Balthazar) y se utiliza como guía para el drenaje percutáneo de colecciones intraabdominales. Está indicado en la pancreatitis aguda grave (puntuación APACHE II ≥ 8, puntuación Ranson ≥ 3 o presencia de fallo multiorgánico) pero después de 48-72 horas, tiempo que tarda en instaurarse la necrosis. Requiere contraste intravenoso ya que la necrosis pancreática se define como la falta de realce de la glándula en la fase parenquimatosa).

Para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda tienen que cumplirse 2 de los siguientes 3 criterios:

PRONÓSTICO

Actualmente la clasificación más utilizada por permite distinguir entre:

• Pancreatitis aguda leve (formas edematosas o intersticiales): representan aproximadamente el 85% de todos los casos; se definen por tener una mínima repercusión sistémica, ausencia de complicaciones locales y buen pronóstico con una mortalidad asociada inferior al 3%.
• Pancreatitis aguda grave (formas necrotizantes o hemorrágicas): el 15% restante, se caracteriza por la existencia de fallo multiorgánico persistente, complicaciones locales (necrosis, abscesos, pseudoquistes) y peor pronóstico con una mortalidad del 15 al 35%.

Para diferenciar estas dos entidades se disponen de diferentes scores para estratificar el riesgo, especialmente durante los primeros días (APACHE-II, SIRS, criterios de Ranson, etc.) siendo la más utilizada la escala BISAP por su fácil aplicación.

El BISAP score tiene un alto valor predictivo negativo, por lo que valores bajos permiten descartar el riesgo de PA grave, mientras que valores >/=3 deben hacernos vigilar estrechamente a estos pacientes, con especial atención al desarrollo de fallo orgánico. Se define fallo orgánico como:

• Fallo renal: creatinina ≥ 2 mg /dL.
• Insuficiencia respiratoria: PaO2 ≤ 60 mmHg .
• Hipotensión TAS ≤ 90 mmHg .
• Hemorragia gastrointestinal > 500 cc/24 horas.

TRATAMIENTO

• Medidas de soporte: control de constantes vitales incluso en pacientes con PA aparentemente leve (tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno y volumen de diuresis cada 6-8 horas). Monitorización en pacientes con PA grave.
• Vigilancia y corrección de alteraciones metabólicas y del equilibrio hidroelectrolítico con especial atención a las alteraciones en el metabolismo del calcio (la hipocalcemia ocurre por la saponificación de los ácidos grasos libres, que precipitan formando sales de calcio).
• Dieta absoluta: uno de los pilares en el tratamiento de la pancreatitis aguda porque permite el reposo de la glándula. Se debe mantener hasta que desaparezca el dolor abdominal o reaparezca el peristaltismo intestinal (primeras 24-48 horas en los casos leves). Mínima repercusión sobre el estado nutricional en la PA leve pero se recomienda el inicio temprano de la alimentación enteral por vía oral. En pacientes con PA grave también se recomienda iniciar nutrición enteral por sonda (menor incidencia de infecciones, intervenciones quirúrgicas y menor estancia hospitalaria comparado con la nutrición parenteral, pero sin diferencias en cuanto a mortalidad).
• Sueroterapia: la PA moderada-grave conlleva una depleción del volumen intravascular por su distribución hacia el tercer espacio e hipoperfusión tisular. Por esto es necesario una adecuada reposición hidroelectrolítica en las primeras horas, teniendo en cuenta las características propias del paciente (edad, peso, hallazgos en la exploración física y comorbilidades). Se recomienda una infusión de entre 2500-4500 ml en las primeras 24h, la mitad de volumen de Ringer Lactato y la otra mitad de suero glucosado 5% (+/- CLK en función de cifras de potasio sérico). Este volumen debe ser ajustado en función de la diuresis y los parámetros hemodinámicos.
• Tratamiento analgésico: clásicamente se ha considerado que los opioides estaban contraindicados en la PA por inducir espasmos del esfínter de Oddi. Se recomienda analgesia basal con Paracetamol/Metamizol y rescates con Tramadol/ Morfina. La dolantina genera dependencia, alta incidencia de vómitos y alta tasa de recurrencia del dolor.
• En caso de náuseas o vómitos: Metoclopramida/Ondansetrón. Si aparecen vómitos, íleo paralítico o dolor abdominal de gran intensidad, asociaremos la colocación de una sonda nasogástrica conectada a bolsa.
• Profilaxis antitrombótica: heparina de bajo peso molecular (ej. Enoxaparina 40 mg/24 horas) dado que la pancreatitis supone un estado de hipercoagulabilidad.
• Antibióticos: no está recomendado el uso rutinario de profilaxis antibiótica en la PA. Durante los días iniciales de una PA pueden aparecer fiebre, leucocitosis y/o fallo orgánico como consecuencia del SIRS, sin presencia de infección. El uso empírico de antibióticos en la fase aguda se reservará a casos con sospecha de colangitis aguda asociada (fiebre + hiperbilirrubinemia). En la fase tardía pueden utilizarse si hay sospecha de infección de necrosis o colección peripancreáticas (sospechar en aparición de fiebre tras varios días de ingreso). Los antibióticos de elección en estos supuestos serán los carbapenems debido a su mejor penetración en el tejido pancreático y su amplio espectro antimicrobiano.
• CPRE precoz (48-72h): estará indicada en pacientes con PA con colangitis aguda asociada o coledocolitiasis asociada a empeoramiento clínico-analítico. En cambio, en pacientes con coledocolitiasis no obstructiva la CPRE debería posponerse hasta la resolución del episodio de PA.
• Valoración quirúrgica: Deberá solicitarse una valoración quirúrgica en los siguientes casos:
  • PA grave con sospecha de perforación de víscera hueca y síndrome compartimental abdominal.
  • Tratamiento de las complicaciones locales tardías.
  • Colecistectomía precoz tras resolución del episodio agudo en los casos de PA litiásica.

PUNTOS A RECORDAR

 AUTORES

Bruno Simón Tárrega. Médico adjunto.  Servicio de Urgencias HUMV.

Marina Cobreros del Caz. Médico residente. Servicio de Digestivo HUMV.

Inés García Carrera. Médico residente. Servicio de Digestivo HUMV.

Bibliografía

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