TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

La embolia de pulmón (EP), una grave complicación de la trombosis venosa profunda (TVP), ocurre cuando un trombo, usualmente originado en las venas de los miembros inferiores, se desprende y migra al árbol arterial pulmonar. Las manifestaciones clínicas de la EP son extremadamente variadas, abarcando desde una condición completamente asintomática hasta la muerte súbita.

DEFINICIÓN

La embolia de pulmón (EP) es la complicación más seria de la trombosis venosa profunda (TVP), en la que un trombo formado en las venas, generalmente de los miembros inferiores, se desprende y emboliza en el árbol arterial pulmonar. Sus manifestaciones clínicas son variables pudiendo ir desde ser una condición asintomática hasta la muerte súbita.

FACTORES DE RIESGO

Existe una serie de condiciones que aumentan la probabilidad de desarrollar una enfermedad tromboembólica venosa (ETEV). Estos pueden ser congénitos o adquiridos y su presencia o ausencia tiene importancia a la hora de determinar la probabilidad de un determinado paciente de tener una ETEV (ver Tabla 1).

Tabla 1. Factores de riesgo para desarrollar una enfermedad tromboembólica venosa (ETEV).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de la EP son poco específicas. Las más frecuentes son el dolor torácico pleurítico y la disnea que puede ser de aparición brusca o aparecer a lo largo de días e incluso semanas. Otras manifestaciones son la hemoptisis, la presencia de fiebre, el síncope o presíncope. Los signos que pueden aparecer son taquipnea, taquicardia, roce pleural, ritmo de galope derecho. La auscultación pulmonar puede ser normal, pero también pueden aparecer sibilancias, crepitantes o semiología de derrame pleural.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

4.1. Radiografía de tórax: con frecuencia es anormal pero los hallazgos son generalmente inespecíficos. Sin embargo, puede ayudar a establecer un diagnóstico alternativo.

4.2. Electrocardiograma: puede mostrar un bloqueo de rama derecha, presencia de “p” pulmonar, desviación del eje a la derecha o un patrón S1Q3T3. En casos leves el único hallazgo puede ser una taquicardia sinusal. También puede ayudar a establecer un diagnóstico alternativo como IAM o pericarditis.

4.3. Gasometría arterial: suele mostrar hipoxemia, aunque algunos pacientes pueden tener una pO2 normal. También es frecuente la hipocapnia.

4.4. Pulmonary embolismo rule out criteria (PERC): es una herramienta desarrollada para identificar aquellos pacientes de una probabilidad tan baja de tener una EP que hace que sea innecesario realizar ninguna prueba diagnóstica más. Consta de 8 criterios y la ausencia de los 8 permite excluir la EP sin realizar más pruebas. Esta herramienta solo se puede aplicar en pacientes con probabilidad pre-prueba baja. Los estudios de validación y de no inferioridad tienen en general una baja prevalencia de EP por lo que sus resultados no son generalizables.

4.5. Determinación del dímero-D (d-D): es un producto de la degradación de la fibrina. Es muy inespecífico y su presencia sólo indica que el diagnóstico de ETEV es posible, ya que también se eleva en otros muchos procesos. Por otro lado, su sensibilidad depende de la técnica empleada su determinación de modo que conviene distinguir entre métodos de alta y de moderada o baja sensibilidad. Si se emplea un método de alta sensibilidad la negatividad del resultado permite la exclusión de la EP en situaciones de probabilidad clínica baja e intermedia. El punto de corte para un resultado positivo se sitúa en 500 ng/mL, pero a partir de los 50 años de edad si se ajusta el resultado por la edad (edad x 10 ng/mL) aumenta la especificidad manteniendo una buena sensibilidad. Los métodos de sensibilidad intermedia sólo permiten excluir la EP en casos de probabilidad pre-prueba baja.

4.6. Angio-TC pulmonar: tiene una elevada sensibilidad y especificidad para detectar émbolos en las arterias pulmonares principales, lobares y segmentarias. Además la tecnología multi-receptor ha aumentado la sensibilidad para detectar émbolos a nivel subsegmentario.  El tiempo de exploración es más corto que en la gammagrafía pulmonar y permite valorar estructuras no vasculares pudiendo aportar un diagnóstico alternativo. También se ha visto que en pacientes con angio-TC negativo es seguro no instaurar anticoagulación.

4.7. Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión:  tiene una sensibilidad y especificidad más limitadas que la angio-TC.  Se suelen informar como de “alta probabilidad”, “normal” o “estudio no-diagnóstico” Una gammagrafía de ventilación-perfusión normal es excluyente para EP. Un resultado de “alta probabilidad” es diagnóstico en pacientes con sospecha clínica intermedia o alta,  pero su valor predictivo positivo podría no ser suficiente para confirmar la enfermedad en pacientes con probabilidad preprueba baja. Sin embargo, una proporción importante de los estudios son “no-diagnósticos”. En general esta técnica ha sido desplazada por la angio-TC, pero puede ser útil en pacientes con deterioro de la función renal o alérgicos al contraste intravenoso, sobre todo si no tienen enfermedades cardio-pulmonares previas, ya que entonces será más probable que el resultado sea concluyente. También es una prueba para considerar en mujeres jóvenes para disminuir la exposición de tejido mamario a la radiación diagnóstica y en embarazadas.

4.8. Ecocardiograma: su sensibilidad es baja para el diagnóstico de EP en pacientes hemodinámicamente estables. Por el contrario, en pacientes con sospecha de EP de alto riesgo la ausencia de datos de sobrecarga o disfunción de ventrículo derecho prácticamente excluye a la EP como causa del deterioro hemodinámico. La presencia de trombos móviles en cavidades derechas es diagnóstica de EP y además se acompaña de peor pronóstico, sobre todo si existe disfunción de ventrículo derecho asociada.  La ecocardiografía puede aportar un diagnóstico alternativo como taponamiento cardíaco, disección aórtica o infarto agudo de miocardio.

4.9. Arteriografía pulmonar: tradicionalmente era el gold standard, pero hay que tener en cuenta que hay bastante variabilidad interobservador en la interpretación de imágenes a nivel subsegmentario. Esta prueba está prácticamente en desuso hoy en día.

ESTIMACIÓN DE LA PROBABILIDAD CLÍNICA

Como hemos comentado previamente los síntomas y signos de la EP son muy inespecíficos, por lo que estimar su probabilidad clínica puede ser difícil. Además, la decisión de qué pruebas realizar y el orden e interpretación de estas depende de la probabilidad clínica pre-prueba. Por todo esto se recomienda estimar la probabilidad clínica mediante el empleo de escalas de predicción como la de Wells que clasifica a los pacientes como de alta, intermedia o baja probabilidad y también los puede clasificar como con EP-probable o EP-improbable, para, a partir de ahí, proseguir el estudio (ver Tabla 2).

Tabla 2. Escala de Wells para el embolismo pulmonar.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la EP es difícil y es una enfermedad grave e incluso potencialmente letal, y su tratamiento puede conllevar complicaciones muy graves. Por lo tanto, es conveniente diseñar una estrategia diagnóstica que se pueda expresar mediante un algoritmo. Este algoritmo comienza con la estimación de la probabilidad clínica con la escala de Wells o la de Ginebra, y en función del resultado se prosigue realizando las pruebas correspondientes.  En los pacientes con probabilidad baja o intermedia se determina el dímero-D y si es negativo se excluye la EP, cuando la prueba es de alta sensibilidad.

Figura 1. Algoritmo de estimación de la probabilidad  clínica de la EP.

PRONÓSTICO

Es importante estimar el pronóstico de los pacientes con EP ya que no es uniforme para todos y en función este puede variar el ámbito o la modalidad de tratamiento.

La escala PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) estratifica a los pacientes en 5 clases siendo la I y II de bajo riesgo. Posteriormente se ha desarrollado una simplificación de la escala (PESI-S) que sólo discrimina entre bajo y alto riesgo (ver Tabla 3).

Tabla 3. Índice de severidad en embolismo pulmonar.

Por otro lado, la determinación de biomarcadores como el BNP o la troponina aporta información pronóstica. Así como la presencia o ausencia de datos de afectación de ventrículo derecho por ecocardiografía o angio-TC.

Integrando estos datos se puede estratificar los pacientes en función del riesgo (ver Figura 2).

Figura 2. Estratificación de la EP en función de riesgo.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe comenzarse lo más precozmente posible. Se recomienda reposo en cama durante las primeras 24-48 horas. Generalmente el tratamiento se basa en la instauración de anticoagulación y en algunos casos puede ser preciso el tratamiento fibrinolítico, la inserción de un filtro de vena cava u otras medidas.

8.1 Anticoagulación

Cuando se diagnostica una EP hay que iniciar tratamiento que se basa fundamentalmente, salvo contraindicación, en la anticoagulación.  Puede realizarse con heparina de bajo peso molecular (HBPM), fondaparinux o heparina no fraccionada intravenosa. En pacientes hemodinámicamente estables y con PE no masivo es preferible el empleo de HBPM o de fondaparinux ya que son al menos igual de eficaces y seguros que la heparina no fraccionada, su respuesta es predecible no necesitando monitorización de su actividad (salvo en pacientes muy obesos, con peso muy bajo o con fallo renal) y se asocian a una menor tasa de complicaciones que la heparina no fraccionada como trombopenia y menor efecto sobre la masa ósea. Además, su administración en forma de inyección subcutánea es más sencilla. Es preferible emplear heparina no fraccionada intravenosa en pacientes con PE con inestabilidad hemodinámica o en aquellos con riesgo de descompensación y que puedan precisar tratamiento de reperfusión. También se recomienda en caso de insuficiencia renal avanzada y obesidad severa.

La administración de anticoagulantes orales antagonistas de la vitamina K puede iniciarse a la vez que la de HBPM, fondaparinux o heparina no fraccionada, debiéndose mantener estos últimos al menos 5 días, e idealmente durante dos días después de alcanzar un INR de 2 a 3, que es el que debe mantenerse en la mayoría de los pacientes.

Otra opción de tratamiento son los nuevos anticoagulantes orales (NACOS): dabigatran, rivaroxaban, apixaban y edoxaban. Diferentes estudios han demostrado la no inferioridad de los NACOs frente al tratamiento clásico de la enfermedad tromboembólica (warfarina o acenocumarol); e incluso mejor perfil de seguridad. Se han asociado a menos efectos adversos hemorrágicos graves. Esta disminución de hemorragias graves se debe sobre todo a una menor frecuencia hemorragia intracraneal.

Otras ventajas del uso de los NACOs son: una dosis de administración fija sin necesidad de controles, comienzo rápido de acción, no interferencia con los alimentos y la escasa interacción con otros medicamentos. Se debe tener precaución en la enfermedad hepática e insuficiencia renal grave.

En el caso de los NACOs, podemos emplear el Rivaroxaban y Apixaban desde el principio de la terapia anticoagulante (no así con el dabigatrán y edoxaban, que requieren de anticoagulación parenteral 5-10 días previos).

Por esto son una alternativa válida a los antagonistas de la vitamina K. Sin embargo, en nuestro medio no están financiados para esta indicación en la actualidad.

(ver Tabla 4).

Tabla 4. Fármacos empleados para el tratamiento de la EP.

8.2 Filtro de vena cava

Las indicaciones potenciales son la recurrencia de la EP a pesar de una anticoagulación adecuada y la concurrencia de EP con contraindicación absoluta para la anticoagulación. Es preferible el empleo de filtros temporales y retirarlos cuando el paciente pueda ser anticoagulado.

8.3 Tratamiento fibrinolítico

Se recomienda en pacientes con inestabilidad hemodinámica y sin contraindicaciones para el mismo.

Se recomienda el empleo de fibrinolíticos sistémicos a través de una vía periférica y usar regímenes de infusión cortos (100mg de rtPA en 2 horas).

La administración de rtPA en dosis de 0,6 mg/Kg hasta un máximo de 50 mg en infusión de 15 minutos no está oficialmente aprobada, pero a veces se emplea en situaciones de inestabilidad hemodinámica extrema como la parada cardiaca.

PUNTOS A RECORDAR

 AUTORES

Enrique Pérez-Llantada Amunárriz. Médico Adjunto. Servicio de Urgencias. HUMV

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