URGENCIAS CARDIOVASCULARES

La patología arterial, ya sea aguda o crónica, representa un desafío constante en la práctica clínica debido a su potencial para causar complicaciones graves e incluso la muerte. La isquemia arterial aguda, ya sea de origen embólico o trombótico, exige una intervención rápida para salvar la extremidad afectada. Por otro lado, la isquemia crónica, manifestación de la enfermedad aterosclerótica, requiere un manejo cuidadoso para prevenir la progresión y evitar la amputación.

PATOLOGÍA ARTERIAL

1.a. Isquemia arterial aguda:

Se produce isquemia aguda cuando un territorio queda privado bruscamente de la irrigación sanguínea. Su gravedad dependerá del grado de hipoperfusión y ésta a su vez, de la localización de la obstrucción, del tiempo de evolución de la misma y de la magnitud de flujo colateral que atraviesa el lugar ocluido.

Puede ser de causa embólica o trombótica.

• Clínica: dolor generalmente intenso, variable en función del grado de hipoperfusión, de instauración brusca y escasas horas de evolución, asociado a frialdad, palidez de la extremidad, y ausencia de pulsos. La pérdida de sensibilidad cutánea y debilidad muscular son signos de mal pronóstico, que indican isquemia avanzada y precisan tratamiento quirúrgico inmediato.

• Isquemia Arterial aguda de origen embólico: migración de un émbolo previamente formado (>90% de origen cardíaco debido a una fibrilación auricular) e impactación y obstrucción arterial, frecuentemente en bifurcaciones arteriales a distancia, en arterias previamente sanas. Puede ocurrir tanto en las extremidades superiores como inferiores. Los pacientes no suelen tener antecedentes de claudicación y sitúan temporalmente el inicio de los síntomas de manera precisa. A la exploración, los pulsos contralaterales suelen estar presentes y no suelen objetivarse signos de isquemia arterial crónica.
• Isquemia Arterial Aguda de origen trombótico: formación intra-arterial de un trombo, sobre la base de una arteria generalmente enferma (aterosclerosis, aneurismas, enfermedad inflamatoria, etc.) a lo que se añade un factor desencadenante (rotura de placa ateromatosa, hipotensión, hipercoagulabilidad, síndrome paraneoplásico, etc). Generalmente suele ocurrir en las extremidades inferiores. Los pacientes suelen tener uno o varios factores de riesgo cardiovascular (HTA, DM, hipercolesterolemia, tabaquismo), y suelen referir antecedentes de claudicación intermitente o eventos previos cardiovasculares (ACVA, IAM,…). A la exploración: los pulsos contralaterales suelen estar ausentes, y son evidentes signos de isquemia arterial crónica como atrofia de los músculos gemelares, ausencia de vello y alteraciones ungueales.

• Diagnóstico: la isquemia aguda es un diagnóstico clínico. Una completa anamnesis (tipo de dolor e instauración del mismo, antecedentes, factores de riesgo, síntomas) unido a una correcta exploración física (la palpación de los pulsos es fundamental) suelen ser suficientes para diagnosticar una isquemia arterial aguda, además de orientarnos hacia una posible causa embólica o trombótica.

Diagnóstico diferencial

• Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica general y coagulación. La elevación de enzimas musculares, creatinina e iones (K) orientan hacia daño muscular establecido e isquemia evolucionada. Es importante realizar ECG para valorar arritmias, (ACxFA).
• Tratamiento:

– Analgesia: siendo necesario en muchas ocasiones el empleo de mórficos.

– Tratamiento específico a cargo del especialista.

1.b. Isquemia arterial crónica:

Es la disminución lenta y progresiva de flujo arterial al territorio de las EEII, siendo la manifestación de la enfermedad aterosclerótica a dicho nivel.

Se manifiesta inicialmente en la mayor parte de los casos con la presencia de dolor

típico a la deambulación, gemelar y/o glútea, conocida como claudicación intermitente o “enfermedad de los escaparates”.

El manejo en los casos de isquemia crónica en el grado II, requiere derivación para control ambulatorio en la consulta de Cirugía Cardiovascular. La isquemia crítica se  define como la isquemia crónica con dolor de reposo (grado III) o lesiones isquémicas, como úlceras o gangrena (grado IV), de más de 15 días de evolución, y atribuible a una lesión arterial.

El manejo de la isquemia crítica, requiere ingreso hospitalario para tratamiento analgésico intensivo, tratamiento antibiótico si lo precisara y estudio de posibilidades terapéuticas.

PATOLOGÍA DE LA AORTA

2.a. Aneurisma de aorta abdominal

Dilatación de la aorta abdominal 1.5 veces su diámetro esperado (aprox. a partir de 2.5-3 cm para un varón mayor de 65 años). Suele presentarse con más frecuencia en pacientes varones, mayores de 60 años, con factores de riesgo cardiovascular como la HTA y tabaquismo. La HTA es el factor de riesgo fundamental. Es una entidad asintomática en la mayoría de los casos. El riesgo de rotura aumenta a medida que lo hace el diámetro anteroposterior del aneurisma. En general a partir de 5.5 cm, hay que plantear la intervención quirúrgica, con el fin de prevenir la rotura. Para su diagnóstico, es fundamental incluir la sospecha de aneurisma abdominal dentro del diagnóstico diferencial del dolor abdominal, sobre todo en pacientes de riesgo.

La triada clásica consta de dolor intenso abdominal o irradiado a región lumbar, masa pulsátil y malestar general/inestabilidad hemodinámica, con empeoramiento progresivo.

El tiempo entre la rotura y el control quirúrgico del sangrado, es uno de los factores pronósticos más importantes de supervivencia.

• Diagnóstico:

– Hemograma, bioquímica general y coagulación: Se suele objetivar anemización progresiva, leucocitosis y empeoramiento de la función renal.

– Pruebas de imagen:

– Ecografía: utilizada en los servicios de urgencias por su rapidez para detectar aneurisma de aorta abdominal. Poco sensible observando sangrado extraluminal.

La disponibilidad en el Servicio de Urgencias permite una orientación rápida de la sospecha diagnóstica.

– TAC abdominal: es el método más preciso. Urgente con paciente monitorizado y acompañado por un adjunto.

• Tratamiento: tratamiento analgésico, monitorización y oxigenación. Estabilización hemodinámica. Llamada emergente al especialista para valoración del caso y si se estima cirugía.

2.b. Disección aórtica aguda

Separación de las capas de la aorta originada por un desgarro de la capa íntima, creando una falsa luz entre la capa media e íntima de la pared de la aorta que puede progresar proximal y distalmente disecando y obstruyendo las ramas que salen de la misma y provocando déficit isquémicos de los territorios irrigados.

Es muy importante tener un alto índice de sospecha clínica. La disección aórtica es una de las entidades a descartar cuando se presenta un dolor torácico.

• Forma de presentación y sintomatología: pacientes relativamente jóvenes, generalmente varones, hipertensos, sin otros factores de riesgo cardiovascular, que presentan un dolor torácico brusco, lancinante, muy intenso y prolongado, con sensación de muerte inminente, localizado en región centrotorácica, interescapular o región lumbar. Se suele asociar malestar general, síntomas vasovagales (sudoración, mareo, nauseas, vómitos), así como dolor abdominal y de EEII o signos isquémicos (por extensión de la disección a ramas viscerales, coronarias, troncos supraaórticos o EEII).
• Diagnóstico:

– Historia clínica, anamnesis y exploración física. A la exploración, ausencia o asimetría de pulsos (carotídeos, axilares, femorales).

– Hemograma, estudio de coagulación y bioquímica elementales, que suelen ser normales.

– ECG que suele ser normal (dolor torácico con ECG normal).

– Rx Tórax: ensanchamiento mediastínico.

– TAC torácico-abdominal: fundamental para la valoración de la extensión de la disección a nivel de troncos supraaórticos y distalmente, valorar afectación  vascular visceral asociada (arterias renales, mesentéricas…),

– Ecocardiograma transtorácico / Ecocardiograma transesofágico.

• Tratamiento: estabilización hemodinámica, monitorización, oxigenoterapia, tratamiento analgésico y antihipertensivo inmediato. Traslado a Unidad de Cuidados Intensivos Cardiológicos.

PATOLOGÍA VENOSA

3.a. Tromboflebitis

Formación de un trombo en el interior de las venas del sistema venoso superficial.

• Profilaxis: elevación de la extremidad y uso de medias compresivas en EEII.
• Tratamiento sintomático: analgésicos y antiinflamatorios (AINES), medicamentos antivaricosos o venotónicos. Puede ser necesaria la utilización de heparinas de bajo peso molecular en los casos más graves o si se afecta la safena interna en su segmento más proximal.

3.b. Trombosis venosa profunda (TVP): (ver capítulo 46: TVP).

INFECCIONES EN EL ÁREA CARDIOVASCULAR

4.a. Cirugía vascular periférica

• Clínica: las manifestaciones clínicas son muy variables. La presencia de los signos clásicos de infección en las heridas quirúrgicas (rubor, calor, tumor y dolor), acompañados de fiebre y de alteración de la analítica (leucocitosis con desviación a la izquierda y aumento de la VSG) nos orientan hacia el diagnóstico en la mayoría de las ocasiones. Durante la exploración, es importante que se recojan muestras para cultivo y realización de gram urgente.
• Pruebas imagen: las que se realizan con más frecuencia son la ecografía y el TAC.
• Tratamiento: deberemos avisar al especialista de CCV.

4.b. Cirugía cardiotorácica

• Clínica: el espectro clínico varía desde celulitis local a mediastinitis franca. La presencia de los signos clásicos de infección en la herida quirúrgica (rubor, calor, tumor y dolor), acompañados de fiebre y de alteración de la analítica (leucocitosis con desviación a la izquierda y aumento de la VSG) orientan hacia el diagnóstico. Durante la exploración, es importante que se recojan muestras para cultivo y realización de gram urgente si observamos exudación de la herida.
• Pruebas complementarias: el diagnóstico suele ser clínico. Si tuviéramos dudas, se podría realizar un TAC, de gran ayuda para valorar extensión y plantear cirugía (a criterio del especialista).
• Tratamiento: ante la sospecha de infección se deberá avisar al especialista.

PUNTOS A RECORDAR

 AUTORES

Roberto Hernández Allende. Médico adjunto.Servicio de Urgencias. HUMV.

Carlos Juárez Crespo. Médico adjunto. Servicio de Cirugía Cardiovascular.HUMV.

Lucía García Alcalde.Médico adjunto. Servicio de Cirugía Cardiovascular. HUMV.

Valentín Tascón Quevedo. Médico adjunto. Servicio de Cirugía Cardiovascular. HUMV.

BIBLIOGRAFÍA

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