Las urgencias oftalmológicas, aunque a menudo se presentan con síntomas comunes como ojo rojo o disminución de la visión, pueden esconder patologías que van desde simples irritaciones hasta condiciones graves que amenazan la vista. Un diagnóstico rápido y preciso es crucial para iniciar el tratamiento adecuado y evitar complicaciones a largo plazo.
🩺CONTENIDO
ABREVIATURAS
AV: agudeza visual.
BMC: biomicroscopía.
CE: cuerpo extraño.
DMAE: degeneración macular asociada a la edad.
DPAR: defecto pupilar aferente relativo.
DVP: desprendimiento de vítreo posterior.
LA: lágrimas artificiales.
QPS: queratitis punteada superficial.
SSF: suero salino fisiológico.
POLO ANTERIOR. SUPERFICIE OCULAR Y CÓRNEA
Conjuntivitis
- Ojo rojo no doloroso con secreciones, unilateral o bilateral. BMC: hiperemia conjuntival + secreciones purulentas. Tratamiento: tobrex c/6 h durante 1 semana
- Vírica. Ojo rojo con secreciones, puede producir dolor leve-moderado. Suele comenzar siendo unilateral y en pocos días se bilateraliza. BMC: hiperemia conjuntival con folículos en conjuntiva tarsal (a veces asocia pequeñas hemorragias subconjuntivales) + secreciones acuosas/mucosas ± adenopatía preauricular. Suele suceder a cuadro catarral/gripal. Curso fluctuante y evolución tórpida (duración de hasta 3 semanas). Tratamiento: IODIM (povidona yodada diluída para uso oftalmológico) c/6h hasta mejoría + LA c/4h (mayor alivio sintomático si se aplican frías). Lavado frecuente de manos. No compartir fómites. Explicar al paciente la altísima contagiosidad (y cómo prevenir la transmisión) y el curso de la enfermedad.
- Alérgica. Típico: prurito. BMC: hiperemia conjuntival con papilas en conjuntiva tarsal (es típica la quemosis, inflamación muy llamativa de la conjuntiva) + secreciones acuosas/mucosas. Tratamiento: ketotifeno /levocabastina c/12 horas + LA hasta mejoría. Puede precisar antihistamínicos orales.
Blefaritis. Prurito, dolor leve, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo. BMC: borde libre palpebral hiperémico con escamas, aumento de tamaño de las glándulas de Meibomio. Tratamiento: limpieza palpebral con toallitas de higiene palpebral dos veces al día, LA sin conservantes. Si no mejoría, derivar a Oftalmología.
Queratitis punteada superficial. Dolor, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo. BMC: hiperemia conjuntival de predominio bulbar, punteado difuso (generalmente inferior) tras instilación de fluoresceína. Tratamiento: FML c/8h + tobrex c/8h + LA sin conservantes c/3-4h.
Queratitis por virus herpes (simple o zóster). Erupción cutánea en párpado (herpes simple, puede haber lesiones oculares sin clínica cutánea) o territorio de primera rama del trigémino (herpes zóster). Clínica similar a la de otras queratitis. BMC: hiperemia conjuntival con folículos en conjuntiva tarsal, úlceras corneales de aspecto dendrítico o geográfico (forma ameboide) tras instilación de fluoresceína, puede asociar Tyndall en cámara anterior. Tratamiento: ganciclovir en pomada oftálmica c/8h o bien aciclovir en pomada oftálmica 5 veces al día, en casos producidos por virus herpes zóster se asociará valaciclovir 1g c/8h o aciclovir 800mg 5 veces al día; tratamiento de las lesiones cutáneas con pomada de aciclovir 5 veces al día y pomada de mupirocina c/12h si se sospecha sobreinfección de las mismas.
Queratopatía térmica. Fotofobia muy intensa en soldadores o tras exposición a radiación ultravioleta sin protección. BMC: hiperemia conjuntival, punteado corneal de predominio interpalpebral tras instilación de fluoresceína. Tratamiento: colirio de tobramicina c/8h + ciclopléjico c/8h + LA c/2-4h.
Queratitis/úlcera corneal en usuario de lentes de contacto. Derivar a Oftalmología.
Causticación. Muy importante: lavado abundante con SSF durante 30 minutos antes de llevar a cabo la exploración. La administración colirio anestésico aliviará mucho el dolor y facilitará la irrigación y posterior exploración. BMC: hiperemia conjuntival marcada, queratitis, úlceras o edema corneal. Derivar a Oftalmología (tras lavados con SSF).
Hemorragia subconjuntival. Etiología: espontáneo, traumatismo, subida brusca de TA, pacientes antiagregados/anticoagulados. Pueden ser muy llamativas, pero no graves. Se auto resuelven en hasta dos semanas. Si molestias, LA sin conservantes a demanda. Medición de TA.
Epiescleritis. Ojo rojo súbito y levemente doloroso. Etiología: principalmente idiopática. Pacientes jóvenes. Puede ser recidivante. Fenilefrina al 10% tópica contrae vasos epiesclerales y permite diagnóstico diferencial con escleritis. BMC: enrojecimiento sectorial (difuso menos frecuentemente), puede asociar un nódulo en la epiesclera inflamada. Tratamiento: FML c/6h en pauta descendente en periodos de 5-7 días. AINE oral es una alternativa válida.
Escleritis. Dolor intenso que puede irradiarse a frente o mandíbula e impide descanso nocturno. A diferencia de la epiescleritis, disminuye la visión. La esclera puede presentar coloración azulada. Aumento de reactantes de fase aguda, fiebre, malestar general. Fenilefrina al 10% tópica no contrae vasos esclerales. Etiología: hasta un 50% se asocian a causas sistémicas principalmente de origen reumatológico (artritis reumatoide, lupus, artritis reactiva, espondilitis anquilosante, etc) o infecciosas (herpes, sífilis, tuberculosis, etc). Ante sospecha, derivar a Oftalmología.
Uveítis anterior. Ojo rojo doloroso, fotofobia, lagrimeo y disminución de AV. Puede ser unilateral o bilateral. Etiología: la mayoría idiopáticas, enfermedades reumatológicas (HLA-B27+, artritis idiopática juvenil, sarcoidosis, enfermedad de Behçet, etc), infecciosas (enfermedad de Lyme, herpes, sífilis, tuberculosis, etc) o de causa puramente oftalmológica (traumatismos, inducida por cristalino, postquirúrgica, Posner-Schlossman, etc). BMC: hiperemia conjuntival (puede no presentarla), fenómeno de Tyndall (partículas suspendidas en cámara anterior al explorar con lámpara de hendidura), precipitados retroqueráticos (acúmulos de células y detritus inflamatorios en endotelio corneal), sinequias (adherencias del iris al cristalino o a la córnea), en casos graves hipopion. Tratamiento: ciclopléjico c/8h, Maxidex en pauta descendente. Derivar a Oftalmología.
Glaucoma por cierre angular. Ojo rojo muy doloroso, disminución de AV, cortejo vegetativo. Unilateral. Etiología: obstrucción del flujo de humor acuoso en ojos con cámara anterior estrecha, (típico de hipermétropes), ante desencadenantes como condiciones mesópicas (iluminación escasa) o empleo de fármacos midriáticos. BMC: hiperemia conjuntival importante, córnea opacificada por edema corneal, pupila en midriasis media arreactiva, cámara anterior estrecha, tonometría digital aumentada en comparación a ojo contralateral. Tratamiento: hipotensores tópicos (𝛃-bloqueantes, agonistas 𝛂-2 adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica), glucocorticoides tópicos ± acetazolamida oral ± manitol endovenoso, tratamiento de sintomatología sistémica (analgésicos y antieméticos endovenosos). Ante sospecha, derivar a Oftalmología.
POLO POSTERIOR. RETINA Y VÍTREO
Desprendimiento de vítreo posterior. Etiología: miopía elevada, antecedente quirúrgico, traumatismos, idiopático. Miodesopsias (sombras de diversa morfología que se mueven con los movimientos oculares y se perciben más ante fondos blancos o luz natural) ± fotopsias (relámpagos espontáneos en el campo visual, suelen percibirse en condiciones de baja iluminación). Actitud ante sospecha: derivar a Oftalmología.
Desprendimiento de retina. Etiología: mismos desencadenantes que el DVP. Escotoma en el campo visual, móvil, indoloro, de aparición aguda y progresivo. Frecuentemente precedido de miodesopsias ± fotopsias. Actitud ante sospecha: derivar a Oftalmología.
Retinopatía hipertensiva. En crisis hipertensivas, la realización de fondo de ojo permite evaluar el estado de la vascularización retiniana así como el del nervio óptico que, en caso de estar inflamado, indica hipertensión arterial maligna.
Endoftalmitis. Ojo rojo doloroso muy llamativo con secreciones purulentas, disminución AV. Etiología: postoperatoria, traumática, infecciosa (bacteriana, fúngica), esta última debe tenerse en cuenta ante cuadro clínico compatible en pacientes ingresados por bacteriemia o candidemia. BMC: hiperemia conjuntival marcada con secreciones, la córnea puede estar opacificada, hipopion en cámara anterior. Requiere valoración oftalmológica urgente e ingreso hospitalario.
Patología vascular retiniana. Pérdida brusca y profunda de agudeza visual, generalmente unilateral e indolora. Actitud ante sospecha: comprobación de reflejos pupilares, medición TA y derivar a Oftalmología.
Degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Pérdida progresiva de visión central y metamorfopsia (visualización de ondas en las líneas rectas, objetivable con rejilla de Amsler). Cuando se produce exudación, se produce pérdida brusca y llamativa de AV. Ante sospecha de DMAE o pérdida brusca de AV en paciente con diagnóstico conocido, derivar a Oftalmología.
ANEJOS OCULARES Y VÍA LAGRIMAL
Orzuelo. Nódulo doloroso de aparición aguda en párpado a nivel subcutáneo y cerca del borde libre del mismo. Pueden ser múltiples. Etiología: infección estafilocócica del folículo piloso de la pestaña. BMC: puede asociar blefaritis. Tratamiento: masaje con calor seco + terracortril c/8h. No requiere valoración oftalmológica urgente.
Chalazión. Nódulo subcutáneo indoloro. Etiología: inflamación crónica granulomatosa de la glándula de Meibomio. Tratamiento: masajes con calor seco. Un porcentaje importante son auto resolutivos. No requiere valoración oftalmológica urgente.
Canaliculitis. Infección por obstrucción canalicular que produce inflamación en el punto lagrimal y zona circundante así como hiperemia conjuntival. Etiología: Actinomyces israelii es el patógeno más frecuente. Tratamiento: masaje de la zona y aplicar compresas calientes cuatro veces al día + vigamox c/6h. Requiere seguimiento en consultas de Oftalmología.
Celulitis preseptal. Infección cutánea superficial. Inflamación palpebral y de la piel periorbitaria y en algunos casos febrícula. No produce alteración visual ni de los movimientos oculares. Etiología: traumatismos sobreinfectados, sinusitis, orzuelos, dacriocistitis, picaduras. Tratamiento: casos leves en niños de más de 5 años con amoxicilina/clavulánico 25-45 mg/kg/día en dos tomas y en adultos amoxicilina/clavulánico 875 mg/125 mg c/12h; casos graves o niños menores de 5 años requiere hospitalización para tratamiento endovenoso. Además, se tratará la causa subyacente en caso de identificarse.
Celulitis orbitaria. Ojo rojo, dolor que aumenta con los movimientos oculares, inflamación palpebral, congestión nasal, cefalea, fiebre; puede haber disminución de AV o diplopía binocular. Etiología: infección de la cavidad orbitaria por extensión de un foco sinusal, odontógeno, dacriocistitis o dacrioadenitis, tras traumatismo orbitario, tras cirugía orbitaria o siembra en contexto de infección sistémica. El microorganismo más frecuente es el estafilococo. Requiere pruebas de imagen (TAC orbitario) e ingreso urgente para tratamiento endovenoso.
Dacriocistitis. Infección del saco lagrimal que produce dolor que aumenta a la palpación, enrojecimiento y secreción purulenta que aumenta al presionar el saco. Etiología: obstrucción del conducto nasolagrimal. Tratamiento: amoxicilina/ácido clavulánico 500 mg/125 mg c/8h.
Ptosis palpebral. Párpado superior caído, puede afectar al campo visual. La mayoría son de etiología benigna, pero si es de aparición brusca o asocia otros síntomas/signos, hay que descartar parálisis del III par craneal y síndrome de Horner (ver sección 5)
TRAUMATISMOS
4.1 Lesiones en el segmento anterior.
Cuerpo extraño corneal. Dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo. BMC: hiperemia conjuntival, CE metálico enclavado en córnea o en conjuntiva, si QPS en zona superior de la córnea debe evertirse el párpado y examinar la conjuntiva tarsal superior en busca del CE; puede presentar un halo de infiltración que suele ser reactivo y no infeccioso. Tratamiento: aplicar anestésico tópico (actúa rápidamente y facilita mucho la exploración) y extracción del CE mediante raspado corneal en dirección tangencial con aguja de insulina; una vez extraído, pautar IODIM c/6h + LA c/2h + ungüento de tobramicina nocturno.
Úlcera corneal. Ojo rojo muy doloroso, fotofobia, disminución de AV si la úlcera es de localización central. BMC: hiperemia conjuntival de predominio ciliar, defecto epitelial positivo para tinción con fluoresceína, si los bordes de la lesión están borrados hay que sospechar sobreinfección. Tratamiento: colirio de tobramicina c/6h + ungüento de tobramicina nocturno + LA sin conservantes c/2 horas + ciclopléjico c/8h si dolor intenso. En caso de traumatismo vegetal o por uña, el antibiótico de elección es moxifloxacino c/4h.
Uveítis traumática. Ojo rojo doloroso con marcada fotofobia. BMC: hiperemia conjuntival de predominio ciliar, fenómeno de Tyndall en cámara anterior, puede haber sinequias posteriores. Tratamiento: glucocorticoide tópico en pauta descendente + ciclopléjico. Requiere valoración oftalmológica.
Hipema. Nivel hemático en región inferior de cámara anterior. Derivar a Oftalmología.
4.2 Lesiones en el segmento posterior. DVP, desprendimiento de retina (ver sección correspondiente).
4.3 Fracturas orbitarias. Dolor con los movimientos oculares, diplopía binocular, disminución de agudeza visual, enoftalmos, equimosis, epistaxis, crepitación, hipoestesia en mejilla, labio superior o frente. Se pueden identificar escalones óseos y enfisema subcutáneo a la palpación orbitaria. Ante sospecha, solicitar TAC orbitario, pautar analgesia endovenosa y derivar a Oftalmología.
4.4 Laceraciones palpebrales, sección de la vía lagrimal. Derivar a Oftalmología.
4.5 Perforación del globo ocular. Dolor intenso, disminución de AV. Antecedente de traumatismo o caída de objeto punzante sobre el globo ocular. En ocasiones puede ser espontánea (pacientes con enfermedades oftalmológicas ya conocidas). BMC: hemorragia subconjuntival que abarca toda la conjuntiva, laceraciones conjuntivales o esclerales, cámara anterior colapsada, cuerpos extraños en cámara anterior. La tonometría digital suele estar disminuida. Solicitar TAC orbitario, pautar analgesia endovenosa, ayuno y reposo y derivar a Oftalmología.
ALTERACIONES BRUSCAS EN LA VISIÓN DE CAUSA NO OFTALMOLÓGICA
Parálisis oculomotoras. Etiología: compresiva, isquémica o traumática. Requieren valoración neurológica.
III par. Clínica: diplopía binocular y ptosis. Limitación de todos los movimientos oculares salvo abducción o limitación parcial de los mismos (supraducción, infraducción o aducción), ptosis de aparición brusca y midriasis.
IV par. Diplopía binocular vertical, hipertropía (el ojo afecto está más alto) sobre todo cuando el paciente mira al lado no afecto o al inclinar la cabeza sobre el hombro ipsilateral). El paciente suele compensar la diplopía inclinando la cabeza hacia el hombro contralateral.
VI par. diplopía binocular que aumenta al mirar hacia temporal (por limitación de la abducción). Ojo afecto en endotropia. Además de las causas anteriormente mencionadas, también puede producirse como consecuencia del aumento de la presión intracraneal.
Patología del nervio óptico. Requiere valoración neurológica.
Neuritis óptica. Disminución aguda de AV (en días), generalmente unilateral, disminución de sensibilidad al contraste y dolor con los movimientos oculares. Signos: DPAR*, defecto campimétrico, a veces focalidad neurológica.
Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica. Disminución AV moderada, generalmente unilateral, defecto campimétrico altitudinal, DPAR, disminución de sensibilidad al contraste. No suele producir dolor con los movimientos oculares. Son factores de riesgo la hipertensión arterial (e hipotensión nocturna en pacientes con tratamiento antihipertensivo), dislipemia, diabetes, apnea del sueño.
Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica. Pacientes típicamente ancianos. Disminución AV severa y unilateral inicialmente (puede bilateralizarse), defecto campimétrico altitudinal, DPAR, arteria temporal indurada y dolorosa a la palpación; en contexto de cefalea, hipersensibilidad del cuero cabelludo, claudicación mandibular, polimialgia reumática, fiebre y pérdida de peso. Solicitar analítica con VSG, puede haber trombocitosis. Requiere tratamiento con corticoides endovenosos.
Papiledema. Por aumento de presión intracraneal.
Neuropatía óptica tóxica/metabólica. Disminución de AV bilateral progresiva e indolora. Etiología: alcoholismo, déficits vitamínicos (B1, B12) e intoxicación (metanol, plomo, etambutol, cloroquina, disulfiram).
Síndrome de Horner. Ptosis y miosis (mayor anisocoria en condiciones de baja iluminación). Etiología: accidente cerebrovascular, tumores del sistema nervioso central, enfermedad desmielinizante, carcinomas o metástasis pulmonares (tumor de Pancoast), disección carotídea. Requiere valoración neurológica.
Migraña. Cefalea unilateral, fotofobia, sonofobia, a veces náuseas/vómitos. Puede estar precedida de aura (disminución AV, defecto campimétrico, destellos luminosos móviles) de hasta una hora de duración. La mayoría no son precedidas por aura. Algunos casos pueden producirse en forma de aura sin cefalea (equivalente migrañoso).
Cefalea en racimos. Cefalea unilateral de gran intensidad, periorbitaria o frontal, rinorrea ipsilateral. A nivel ocular puede producir hiperemia conjuntival, lagrimeo, ptosis o síndrome de Horner ipsilaterales.
Amaurosis fugax. Disminución de AV unilateral de corta duración (de segundos a minutos) y recuperación espontánea posterior. Etiología: embolismo de origen carotídeo o cardíaco, aterosclerosis y coagulopatías. Requiere valoración oftalmológica y neurológica.
*DPAR: lesión de la vía aferente del nervio óptico. Se identifica mediante prueba de iluminación alternante: apagar luces y pedir al paciente que mire a un punto fijo distante (para eliminar miosis por acomodación, mirar a una pared es suficiente), iluminar ojo sano (produce miosis bilateral) e inmediatamente después iluminar ojo enfermo, al repetir la proyección de luz de un ojo a otro se observará midriasis bilateral cuando se ilumina el ojo enfermo.
PUNTOS A RECORDAR
| ☺ RECUERDA:
Requiere valoración Oftalmológica urgente:
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AUTORES
Ricardo Segura Granda. Médico adjunto. Servicio de Urgencias. HUMV
Guillermo Suárez Amorín. Médico residente. Servicio de Oftalmología. Hospital de Liencres.
Álvaro Loza Sierra. Médico residente. Servicio de Oftalmología. Hospital de Liencres.
Andrés Eduardo Vega Cruz. Médico residente. Servicio de Oftalmología. Hospital de Liencres.
BIBLIOGRAFÍA
- Kanski. Oftalmología clínica. John F. Salmon. 9ª edición. 2021
- The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 7ª edición. 2016
